Диссертация (Клинико-биохимические маркеры минерализации осевого скелета и костного метаболизма у подростков с хроническим гастритом), страница 2

В результате исследования было получено, чтохеликобактериоз не сопровождался значительными изменениями маркеровкостного метаболизма у детей (Ozdem S., Akcam M., 2007).Существуют исследования, которые доказывают прямое и опосредованноевлияние провоспалительных цитокинов (интерлейкины-1, 3, 6, 11, факторынекроза опухоли, трансформирующий фактор роста) на метаболизм костнойткани (Cassidy, J.T., 1997, Kim J.G., S.Y.

Ku, K.S. Lim, et al., 2005). Кроме того,изучена роль цитокинов в прогрессировании хронических воспалительных идеструктивных процессов в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны(Демченкова О.А., Новикова В.П. и соавт., 2016; Нелюбин В.Н. и соавт., 2011; XuZH, 2011).В фокусе современных исследователей сегодня находится витамин Д(vitamin D) и его влияние на различные органы и ткани (Никитина И.Л.,Stolzenberg-Solomon RZ., 2009; Bowden S.A. et al., 2008; Peterlik M., 2009; AbnetCC. et al., 2010; Theodoratou E., 2014; Barker T. et al., 2015). Однако в литературепрактически нет данных, отражающих взаимосвязь уровня vitamin D в организмес инфицированием Helicobacter pylori и морфологическими характеристиками ХГу детей.Таким образом, процесс формирования низкой МПК (НМПК) при ХГостается все еще недостаточно понятным и требует дополнительного изучения.6Степень разработанности темы исследованияИзвестно, что течение хронического заболевания оказывает негативноевлияние на процессы остеогенеза (Банина Т.В., 2007; Щеплягина Л.А.

и соавт.,2011; Garrie Fassier A.L., 1995; Gomes KP, 2005; Zimakas P.Ja.A., 2010;Viswanathan A., 2010; Heidari B, 2012).Изменения, которые произошли в течении хронических заболеванийоргановжелудочно-кишечноготракта(ЖКТ)удетей,обуславливаютнарушения процессов расщепления и всасывания нутриентов при ХГ у детей,что приводит к снижению минеральной плотности кости (Котова С.М. и соавт.,1999; Воробьева А.С., 2009; Захарова И.Н. и соавт., 2012).Однако, в настоящее время данных, которые характеризуют взаимосвязьособенностей клинико-морфологической картины хронических заболеванийЖКТ, в частности при хроническом гастрите, с процессами остеосинтеза иремоделирования костной ткани у детей и подростков, немного (Иванов А.В.,1999; Лебеда В.Ф., 2000; Струков В.И. и соавт., 2004; Хаустова Г.Г., 2008;Щеплягина Л.А.и соавт., 2011; Слохова Н.К.

и соавт., 2015; Bikle D., 2011).На данный момент многочисленные исследования посвящены изучениюмеханизмов нарушения минерального метаболизма при заболеваниях печени,болезнях толстой кишки, наследственных синдромах мальабсорбции(циррозпечени, болезнь Крона, целиакия и муковисцидоз) (Банина Т.В. и соавт., 2007;Картамышева Н.Н. и соавт., 2011; Буеверов А.О., 2012; Gomes KP et al., 2005;Craver L et al., 2007; Mussa A. et al., 2010). Данные литературы однозначносвидетельствуют о том, что роль верхних отделов пищеварительной системы(желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК)) в абсорбции микроэлементов,особенно фосфора и кальция, имеет первостепенную важность (Авцын А.П. исоавт., 1991; Прыткина М.В. и соавт., 2002; Воробьева А.С., 2009; Слохова Н.К.

исоавт., 2015). Влияние хронической патологии ЖКТ на гомеостаз этих минералов,7особенно у детей и подростков, малоизучено (Хаустова Г.Г. и соавт., 2008;Щеплягина Л.А.и соавт., 2011; Bikle D., 2011).Из немногочисленных исследований известно, что хеликобактериоз частосопровождается низкими показателями физического развития, дисгармоничнымразвитием, изменением процессов ремоделирования костии снижениемминеральной плотности костной ткани, вследствие нарушения расщепления ивсасывания нутриентов (Пайков В.Л., 1997; Figura N et al., 2005; Ozdem S et al.,2007).Большинство современных исследований посвящено влиянию vitamin D наразличные органы и ткани (Никитина И.Л., 2016; Bowden S.A.

et al., 2008;Stolzenberg-Solomon RZ., 2009; Abnet CC. et al., 2010; Theodoratou E., 2014; BarkerT. et al., 2015). Тем не менее, в литературе практически нет данных, отражающихвзаимосвязь уровня vitamin D в организме с инфицированием Helicobacter pylori иморфологическими характеристиками ХГ у детей.Таким образом, процесс формирования НМПК при ХГ остается все ещенедостаточно изученным, что и определяет актуальность данного исследования.Цель исследованияВыявить взаимосвязь хронического гастрита и его этиологических иморфологических характеристик сособенностями костного метаболизма иклиническими и инструментальными показателями минерализации костнойткани.Задачи исследования1.Оценить спектр клинических и лабораторно-инструментальных измененийсостороны костной ткани у подростков с хроническим гастритом.82.Оценитьклиническиеилабораторно-инструментальныепоказателисостояния костного метаболизма у подростков с хроническим гастритом приналичии НР инфекции .3.Исследовать гендерные различия показателей костного обмена у подростковс хроническим гастритом хеликобактерной и нехеликобактерной этиологии.4.Выявить взаимосвязь между уровнемклинико-морфологическими25(OH)D в сывороткехарактеристикамихроническогокрови игастритауподростков.5.На основе расчета относительного риска определить факторы, которыевлияют на развитие низкой минеральной плотности кости у подростков схроническим гастритом.Научная новизна исследования1.Впервые выявлено, что подростки с НР-неассоциированным хроническимгастритом, сопровождающийся анамнестическими признаками хроническихинфекций, имеют более выраженные нарушения костного метаболизма, чем приНР-ассоциированном хроническом гастрите.2.Впервые показано, что мальчики с НР-ассоциированным хроническимгастритом имеют более низкую минеральную плотность кости, чем девочки.3.Впервые выявлена отрицательная корреляционная связь между уровнем25(OH)D в сывороткекрови и воспалительными, а также атрофическимиморфологическими изменениями в слизистой оболочке желудка у подростков схроническим гастритом и корреляционная зависимость между уровнем 25(OH)Dи кислотопродукцией.Теоретическая и практическая значимость работы1.Определены показания для денситометрии у подростков с хроническим9гастритом для ранней диагностики низкой минеральной плотности кости:поверхностный гастрит, отягощенный анамнез по ожирению, аутоиммуннымзаболеваниямиаллергопатологии,коморбидныесоматическиеиаллергологические заболевания, нарушение развития твердых тканей зубов,нарушение осанки, декомпенсированная форма кариеса.2.Показано, что наличие НР-ассоциированного хронического эрозивногогастрита с повышенной кислотообразующей функцией желудка у мальчиковтребует определения уровня С-концевых телопептидов, остеокальцина ипаратгормона в сыворотке крови для своевременной диагностики нарушенийметаболизма костной ткани.3.Установлено, что наличие клинических признаков хронических инфекций ванамнезе(длительныймикрополиадения,неассоциированнымсубфебрилитет,умереннаяхроническимповторныйгепатомегалия)гастритомутакжеHerpesподростковтребуетLabialis,сНР-обследованиямаркеров костного метаболизма для своевременной диагностики нарушенийкостного метаболизма.4.Доказано, что при наличии у подростков с хроническим гастритомморфологических изменений слизистой оболочки желудка в виде фиброза стромыи атрофии желез, необходимо обследовать уровень 25(OH)D сыворотки крови,для последующей его коррекции.Методология и методы исследованияВ работе были использованы клинические, лабораторные, инструментальные,аналитические, статистические методы исследования.

Объектом изучения сталиподростки в возрасте от 12 до 17 лет, с морфологически верифицированнымдиагнозом хронический гастрит, находящиеся на стационарном лечении. Предметисследования ̶ клинические и инструментальные показатели минерализации10костной ткани у подростков с хроническим гастритом и их взаимосвязь сэтиологическими и морфологическими характеристиками хронического гастрита.Положения, выносимые на защиту1.Подростки, страдающие хроническим гастритом, достоверно чаще, чемподростки без гастропатологии имеют клинические признаки изменений костнойткани, что обусловлено более низкими показателями минеральной плотностикости и изменениями со стороны костного метаболизма.

При этом характеризменений костного метаболизма зависит от этиологии хронического гастрита,его клинической картины и пола пациентов.2.Снижение минеральной плотности кости (Z score <-2SD) при хроническомгастрите наблюдается в 10,6% случаев; факторами риска развития низкойминеральной плотности кости у подростков с хроническим гастритом являются:наличие отягощенного анамнеза по заболеваниям, протекающим с хроническимвоспалением (ожирение, аутоиммунные и аллергические болезни), наличиекоморбидных соматических и аллергологических заболеваний, нарушениеразвития твердых тканей зубов.3.Уровень25(OH)Dвсывороткекровикоррелируетсналичиемморфологических (фиброз стромы и атрофия желез в слизистой оболочкежелудка) и функциональных изменений (уровень кислотопродукции).Степень достоверности и апробация результатовДостоверность полученных результатов определяется репрезентативностьючисла пациентов, исследуемых групп (147 подростков), формирование группысравнения,адекватнымииточнымиметодамиисследования,атакже11статистическойобработкойрезультатов.Всепациентыподписалиинформированное добровольное согласие быть включенными в исследование и, втом числе, согласие на проведение лабораторно-инструментальных исследований.Согласно нормативным документам, регламентирующим принципы проведениянаучныхмедицинскихисследованийсучастиемчеловека[82],толькоположительное заключение локального этического комитета ФГБОУ ВО СЗГМУим.