Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.3 (947490), страница 82
Текст из файла (страница 82)
В то же время высокий уровень яролактина не сннжается, и теперь после прекращения антагонистического действия зсгрогенов он может стимулировать синтез молока в молочных железах. Начинается процесс лапта»к»и. Когда новорожденного прикладывают к груди, он начинает сосать сосок, обильно снабженный механорецепторами. Они посылают сигналы нейронам пшоталамуса, регулирующим секрецшо окснтоцнна и пр» лактнна, запуская рв5ьлвкс мамжаатд еленин (разд. 17.2).
Поддержвваве лактациа. Когда сигнал о механическом раздражении соска достигает нейронов, регулируюп!их секрецию пролактина, они, вероятно, тормозят выделение да!банана в кровь портальных сосудов гипофиза. Так как его лактотрофные (секретнрующне пролактин) клетки легко угнетаются дофамииом, ослабление его секреции гипотэламусом прююдит к снятию торможения и павьяивнию секреции пралактина (4, 53 Вероятно, сосательные стимулы вызывают также высвобождение одного нли нескольких пролаял»алиберинав, химическая природа которых пока неизвестна. В любом случае сосанне новь»шает в материнской крови содерх»ание пролактнна, который поддерживает лактацню.
На высокий уровень пролактнна реагируют чувствительные к нему гнпоталамические нейроны, ускоряющие высвобождение дофамнна. Этот принцип саморегуляции обсуждается в разделе, посвященном пролактину (равд. 17.3). Послеродовая амиаореа. Как было показано на рнс. 17.11, усиленное выделение дофамина в гипоталамусе не только угнетает секрецию пролахтяна гипофизом, но и оказывает прямое или опосредованное действие на клетки гипоталамуса, щюдуцируюц»ив ганадалибврин.
Высокий уровень пролахтнна снижает активность зтях нейронов, гонадолиберии начинает поступать в гипофнз в меньших количествах, и, что еще важнее, не в импульсном режиме. В результате не созревают фолликулы и отсутствует мгнструальный «акл. Этот механюм лежит в основе послеродовой аменореи, называемой у животных лахтацнониым анас»русом (см. Равд.
17З). 33.3. Литература Учебники н руководства 1. М»к»а»1 2... Лппвв К Н. Т. 77»е Епдосппо1ьяу ог Р»ьйпапсу впд Рвппп»!пп. Ехр. Епдоеппо!оху, «»о!. 3, Асвдеппс Ргев«!Чеч» Уо»1~, 193. 2. 1»В!ввп Лп., Розы» 13:Ж Ъ»г»й!ап»в Тев»Ьоо!» ог Епйосп'- по!пву, «Ц. В.
Яаппдв»ч Со. РЫвде!Рг»!в„1985. 3. Уеп Я.Я.С., ЛуКе я.В. йерпэ»!пс»!ве Еп»!остто!оку. Явппдегв, РЫ1аде!р!»!»«198й Орнгнивльные статьи и обзорьг 4. Еевпд !2.А., Ргап(еу Х.Я. Фей! Р. Л !Чепгоепдосппе Соп!»о! ог Ргп1всйп Яестейопь Апп. йез. Р!»ув)о1., 45, 109 — 127 (1983): 5. Фе!!1Л0. 7»е»поепдо»ззпь йея»»)ьиоп ог Рговас»в яесгьйоп. Ргопйе»в ев Мепгоепдоеппо!ойу, «»»Я. б, 129-155, йазеп Р»чвв„!Че»з вогЕ, 1980. Му»емки лен монне Глава 34 СТАР Е Н И Е И СТАРОСТЬ Р. Цан 34.1. Основные черты процесса биологического старения Стиреиие и продалжительиость жизни Онрелелеиие понятии «биологическая старость».
Термин «старость», когда ои используется для обозначения поздней стадии жизни, указывает на состояние, при котором происходит снижение психической и физической адаптации организма, своиственное преклонному возрасту. В этом строгом смысле он применим только к человеку, высшим приматам и другим общественнъгм млекопитающим. Старение начинается примерно а среднем возрасте, одновременно со снижением репродуктивной способности и продолжается до самой смерти организма.
Продолжительность ищзни. На протяжении всей истории человечества существовали старики; фактически некоторые люди всегда доживали до аемого преклонного возраста, достижимого в настоящее время. Однако с увеличением средней продолжительности жизни доля пожилых людей в популяции постоянно возрастает. В 1980 г. средняя продолзегипмлыеоснуь лсиэнн составляла 91 3 мес (76,1 лет) для женщин и 832 мес (69,5 лет) для мужчин [161.
На рис. 34.1 приведена так называемая половозрастная пирамида популяции постоянных жителей Германии. Отклонение от характерной треугольной формы [83 — результат войн н кризисов (что отмечено на рисунке), а также недавнего формирования субпопуляции рабочих-иммигрантов с особым половозрастным составом. Иэученае ископаемых останков людей каменного века показывает, что срелняя продолжительность жнэнн в то время составляла 20 лет. В средние века она увеличилась до 30 лет, е 1880 г.
-до 36 лет, около 1900 г. составляла еще только 46 лет, но начиная с этого времени постоянно расла, если не считать периодов войн н послевоенных лет. Различия в продолжительности жизни двух полов раньше объясняли главным образом более высокими профессиональными нагрузками у мужчин. В настоящее время признают также определен- ную роль неодинакового отношения к курению.
То, что мужчины курят больше, увеличивает их риск преждевременной смерти от заболеваний сердечно- сосудистой и дыхательной систем. Эта гипотеза подтверждается одинаковой продолжительностью аОО 400 ЗОО еое 100 0 О ЕОО 200 ЗОО 400 500 Чмсленносгь люаеи ма»доге ели»сто, тнс. Рис. 34.1. Половозрастная пирамида в популяции постоянных хсителей Германии на 31 декабря 1979 г.
Д. Потери в Первой мировой войне. Б. Потери во Второй мировой войне. В. Снижение рождаемости во время Первой мировой войны. Г Снижение рохсдаемости в период депрессии (около 1932 г.). Д. Снижение рождаемости в конце Второй мировой войны. Е. Больше мужчин, чем женщин. Ж Больше женщин, чем мужчин. 3. Снижение рождаемости во время Первой мировой войны.И.
Снижение рождаемости в период депрессии (около 1932 г.). К Снижение рождаемости в конце Второй мировой войны (16) ГЛАВА 34. СТАРЕНИЕ И СТАРОСТЬ 839 жнзни мужчин и женшин среди членов религиозных сект, отвергающих курение 111). Максимальная продолжительность человеческой жизни, составляющая около 115 лет, достигается очень редко. Более ранняя смерть большинства людей обусловлена различными эндогенными и экзо генными факторами, включая наследственность, несчастные случаи и заболевания. У людей, чьи родители дожили до очень преклонного возраста, больше шансов на долголетие. Процесс старении В то время как старосп — это состояние, свойственное поздвим годам жизни, биологический процесс пппрения начинается с момента рождения и необратимо продолжается в течение всей жизни. В первую очередь взросление сопровождается увеличением общей физической и психической работоспособности.
После достижения ее определенного уровня новые нагрузки могут переноситься только за счет отказа от других. Со временем общая работоспособность начинает снижаться. и этот процесс продолжается до самой смерти. Старение обычно рассматривали как постепенное замещение нормальных физиологических функций патологическими процессами.
Но с развитием современной геронтологии становится все яснее, что речь едет скорее о многофакторном биологическом процессе, который в различной степени модифицируется патологическими факторами. Теории стяреюа. Единого мнения о механизмах, участвующих в процессе старения, не существует, и теорий здесь множество 123. В большинстве случаев их можно разделить на: — нггвнвтичвснив (эпи ген«тая«гнив), согласно которым причина старения-зто структурные изменения клеток и тканей, и — генетические (41, связываюшие старение с изменениями в передаче в экспрессии генетической информации. Теории, относящиеся к той или другой группе, часто приходят разными логическими путями к очень сходным заипочениям. Более ранние, негенетические„концепции видят причину старения в изнаиаыании отдельных частей организма 15, !О, !5), накоплении в нем токсинов Г!3, а также в изменении с«пелена гидратации и сальвтпации лнжаомолвнул !2Щ, которое снижает механическую прочность тканей и нарушает различные клеточные функции.
Позднее стали обращать внимание на генетические факторы: выяснилось, что в процессы старения всегда вовлечены клеточные системы передачи и экспрессии наследственной информации, заключенной в ДНК. Однако до сих пор неясно, сами ли по себе изменения ДНК вызывают старение или это просто его побочный эффект. Измеиевиа вуклеотидов в белков кяк прнчвиа старенвя. Согласно теории, предложенной Снлардом 1185, старение-результат Радиационных повреждений хромосом: накапливаясь, они в конечном счете вызывают смерть. Эта теория в ее различных модификациях вызвала обоснованные возражения С17).
Радиация-только один нз факторов, повреждающих наследственный аппарат клетки; многие другие воздействия (в том числе курение), в большинстве случаев гораздо более слабые в энергетическом отношении, тоже способны нарушать работу генетических механизмов в течение всей жизни человека. Это учитывается предложенной Оргелом теарней накопления ошибок ! 12, 133, увязыааюшей воедино генетические и негенетические причины старения. Согласно данной концепции, различного рода пов режцаюпше воздействия изменяют молекулы рибонуклеиновой кислоты (РНК), что приводит к синтезу «неправильныхя беляев.
Если последние сами по себе служат звеном запрограммированной цепи биосинтеза (например, в случае ДНК-зависимой РНК- полимеразы), первоначальная ошибка распространяется. Иииеиенные белки индуцируют синтез других «неправильных» рибонуклеиновых кислот. Теоретически„когда превышен критический уровень ошибок, процесс развивается лавинообразно. Однако эксперименты показали, что такая ситуавщя предотврашается механизмами «самоингибирования»>, поэтому теория потребовала пересмотра.
В своем иовом варианте она предполагает установление некоторого равновесного уровня синтеза «неправильных» макромолекул. Модификации белков, сопровождающие процесс старения, впоследствии быгш изучены более подробно и обнаружилось, что с возрастом удельная активности определенных ферментов значительно снижается 17) в результате изменения их структуры.
В пожилом возрасте для достижения необходимого каталитического эффекта клетки должны синтезировать больше молекул ферментов. Однако значение этого факта применительно к процессам старения ограничено, поскольку некоторью группы ферментов с возрастом ие претерпевают измевений, а другие даже увеличивают свою удельную активность. Более того, не удалось выделить модифипированные белки в чистом виде или синтезировать их. В целом можно сказать, что старение — это скорее всего многофакторный клеточный феномен, важный элемент которого — изменения генетического аппарата. ЧАСТЫХ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
