Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 69
Текст из файла (страница 69)
При определении его у человека приходится пользоваться непрямыми методами; некого. рые из них основаны на оценке поглощения нли разведения в сердце индифферентных газов (ХО„ аргона, ксенона) с учетом известной растворимости этих газов в тканях. Подобные исследования показали, что в покое величина коронарного кровотока у человека равна примерно 0,8 — 0,9 мл- г. Мин ', что составляет около 5% общего минутного объема. При интенсивной мышечной работе коронарный кроваток может возрастать в четыре раза (табл.
19.2) и примерна во столько же раз увеличивается потребление сердцем кислорода (с. 493). Колебания коронарного кровотока во время сердечного цикла. Коронарный кроваток в отличие от кровообрауцениа в других органах претерпевает значительные колебания, соответствующие периодам сердечного цикла. Эти периодические колебания обусловлены как пульсирующим характером давления в аорзпе, так и изменениями напряжения в стенке сердца. Под действием этого напряжения сдавли- Срслнсс пзззснхс Максимальное снстспичссзсс ямы нпс Конечно- ппзстспичссзсс псппсвпс Правое прсдссрдие Правый желудочек Легочная артерия Левое прслссрднс Левый желулачек Аорта 25 25 5 10 !О 70 1О 120 120 Б. Коронарным кроваток и разница по содержанию О, мехсду артериальной кровью и кровью коронарных вен (авр„ ) у человека в покое и при нагрузке В покое При нагрузке 3,2 о,е Каронарный кроваток, мл г ' мин-' аеРв, мл7дл крови Соде)зжпние Оз в коронарных венах, мл/дл крови 16 14 ваются сосуды внутреннего и среднего слоев миокарда.
В результате, как показано на рис. 19.37, кроваток в левой коронарной артерии в начале систолы полностью прекрагцается, и лишь в днастоле. когда напряжение в стенке миокарда падает. он достигает высокого значения. В бассейне правой коронарной артерии внугристеночное напряжение ниже, поэтому кроваток в ней изменяется в основном в соответствии с давлением в аорте. В результате увеличения внутристеночного напряжения отток крови нз коронарного синуса во время систолы резко возрастает; во время диастолы он вновь понижается (рис. 19.37).
Регуляция коронарщи о кровотока. Даже в состоянии покоя сердце извлекает из крови намного больше кислорода, чем другие органы. При содержании Оз в артериальной крови 20 мл7дл экстракция кислорода сердцем составляет около 14 мл/дл (табл. 19.2). Поэтому цри повышении нагрузки на сердце возрастающая потребность его в кислороде не может быль покрыта за счет увеличения экстракции кислорода.
Повышенная мотребвость сердца в О, удовлетворяется главным образом за счет увеличения коронарного кровотока. Это увеличение обусловлено расширением коронарньух сосудов, т. е. снижением их гндродинамичесхого сопротивления. Общепризнано, что наиболее мощным стимулом для расширения коронарных сосудов служит недостаток квслорода: дилатацня коронарных сосудов наступает уже при снижении содержания О, в крови на 5%, т.
е. примерно на ! Мл/дл. К 1(мухтарам, вызывающим расширение коронарных сосудов, относят- Таблица 19.2 А. Нормальные цифры давления в сердце и крупных сосудах у вароспого человека в покое, мм рт. ст. ЧАСТЬ т1. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ 496 мм ет. ст. 120 мммии 600 О,те Рис. 10.37.
Изменения коронарного кровотока и их связь с систолой, диастолой и давлением з аорте ся также вленозии — вещество, играющее важную роль в распаде макрозргических фосфорных соединений [22], и повышение внеклеточной концентрации ванов К'.
Прямое действие вегетатявиых нервов на коронарные сосуды трудно оценить, так как эти нервы одновременно влияют и на другие параметры деятельности сердца. Однако в недавних исследованиях были получены факты, свидетельствующие о прямом сосудосуживающем действии симпатических нервов н сосудорасширяющем парасимпатических нервов.
Факторы эндотеляальиого происхождения, например окись азота (ХО), также способствуют расширению коронарных сосудов. Их выделение из эндотелия повышается при увеличении кровотока (т.е. сил сдвига, действующих на стенки сосудов), а также под действием различных веществ (ацетилхолина, гистамина, серотонина, норадреналина и других), прямой эффект которых тем самым изменяется [15]. Все этн факторы в совокупности образуют регуляторную систему, обладанлцую высокой надежностью. Недостаток того или другого компонента сильно отражается на регуляции.
Критерия достаточвости коронарного кровообрашеввя. Резервы кровоснабжеивя сердца. Кровоснабжение сердца является достаточным в там случае, если поступление кислорода соответствует потребности в нем. Соотношение этих двух параметров служит критерием достаточности коронарного кровоснабжения.
Ега значения ниже 1,2 указывают на критическое уменьшение оксигенации сердца (например, при коронарной недостаточности). Для оценки состояния коронарного кровообращения важен не только этот показатель достаточности коронарного кровообращения, но также резервы кровоснабжевая сердца, критерием которых служит разница между максимально возможной доставкой От и реальным потреблением кислорода в покое, деленная на это реальное потребление.
При полноценной способности к адаптации резервы коронарного кравоснабжения в 4-5 раз выше, чем количество, потребляемое в состоянии покоя. Анокеия и реанимация. В связи с тем что обменные процессы в сердце почти целиком зависят от образования энергии в реакциях окисления, внезапное прекращение коронарного кровотока (иитемил) уже через несколько минут приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. В опытах с прекращением доставки сердцу кислорода при ненарушенном коронарном кровотоке (анаксии) наблюдаются практически те же изменения: сокращения постепенно ослабляются, полости сердца расширяются и через 6- 1О мин наступает остановка сердца.
Сильное нарушение системы получения энергии в этих условиях приводит к резкому падению содержания макроэргических фосфатов (креатинфосфата и АТР). Сердце способно в незначительной степени осуществлять анаэробный гликолиз, в результате которого образуется лактат; однако в отсутствие кислорода лактат не метаболизируется, поэтому концентрация ега в коронарных венах становится выше, чем в артериях. Если аноксия продолжается больше 30 мин, происходит не только нарушение функции сердца, но и необратимые структурные изменения миокарда. В связи с этим восстановить деятельность сердца по истечении этого срока невозможно. Таким образом, ЗО мин -зто предельная длительность аноксии,после которой при нормальной температуре тела можно восстановить деятельность сердца.
Этот срок, называемый пределом реанвмации, может быль значительно увеличен, если снизить скорость обменных процессов путем охлаждения. Такой прием используется в современной кардиохирургии. Если же аноксин подвергается весь организм в целом (например, прн удушье), то срок, в течение которого возможна успешная реанимация, меньше, так как уже через 3-10 мии аноксии наступают необратимые повреждении головного мозга, наиболее чувствительного к недостатку кислорода. ГЛАВА 19. ФУНКЦИЯ СЕРДЦА 497 Се)здечиож недостнточпость Сердечной ледастаточлагглью называют состояние, при котором сердце не может перекачать столько крови, аколысо это необходимо для организма, хотя венозный приток достаточен и компенсаторные механизмы действуют.
Такое состояние может наблюдаться даже в покое (аведастатачиоать папава), но может становиться ощутимым лишь при физической нагрузке (аиедаататачасють напршкеавав). Недостаточность левита желудочка сопровспкдается застоем крови в легких, который проявляется такими симптомами, как одышки и цианоз; недостаточность же правого желудочка приводит к застою в ссктемных венах, при котором возникают отеки и асцит.
К нарушению нагнетательной функции сердца могут приводить различные состояния, не затрагивающие непосредственно сократимость миокарда (клапвнные пороки, индурация перикарда, выраженная брадикарлия и т.д.). В узком смысле слова под сердечной недостаточностью понимают снижение сакратаслехьнай слагабнасгли аердца (иедштатачиость мшясаряа). Такие состояния наблюдаются при хронической перегрузке сердца давлением или объемом (с. 492), а также при его гипоксии (коронаросклероз, инфаркт миокарда), воспалении (миокардит), отравлении некоторыми яками н передозировке определенных лекарств. Эти факторы могут прююдить к нарушениям в самых различных звеньях процессов возбуждения, электромеханического сопряжешь и сокрашеиня в клетках миокарда. Для практических целей особенно важно выделять лва типа нелоататочноати миокарда. различаннцнхся по особенностям метаболизма макроэргических фосфатов, в частноати креатинфосх(ята [15). Первый тип характеризуется упятением ресинтеза креазинфосфата вследствие недостаточности выработки энергии; он наблюдается при гипоксии миокарда, действии на него метаболических ядов и т.п.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
