Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 73
Текст из файла (страница 73)
О податливости сосуда можно также судить по такой величине, как Общая растязкимаснзь системы из полых упругих элементов равна сумме расзяжнмостей этих элементов. Соотношение между давлением и объемом как в отдельных сосудах или нх частях, так и в кровеносной системе в целом можно представить в ви)ж кривых давление — объем (см. рис. 20.12). Модуль объемней упругости К отражает упругость. отнесенную к единице объема (т.е. прирост давления, неабхадямый дяя относительного изменения сбьемз): Модуль объемной упругасзн связан с плотностью крови р я скоростью распространения пульсовай валлы с (в см/с) следующей зависимостью: Эта зависимость дзег возможность судить об упругдх свойствах артерий при помощи относительна простого способа- измерения скорости рзспрссзраненяя пуяьсавай волны, ГЛАВА 20.
ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 505 мм рт.ет 14 10 Ю ь О О Сосудистый тонус. Во многих сосудах имеется некоторое количество гладкомышечных клеток, которые периодически спонтанно до юляризуютгя (см. разд. 4.5); эти клетки играют роль «пейсмекеров» и возбуждают соседние клетки (см. с. 85). Их сокращения не зависят от иннервации сосуда и наблюлаются даже после денервации сосудов. Благодаря этому явлению стенки сосудов даже в покое находятся в состоянии напряжения, или так называемого миогеняого базальиого тонуса (см. рнс.
20.25 и 20.2б). Напряжение большинства сосудов в покое обусловлено не только базальным тонусом, но также гакраиГвнием гладкомышечных клеток под влиянием госудвгуживаянцих импульсов, поступающих по вегетативным нервным волокнам. Это суммарное напряжение сосудов называется тонусом покоя (см. рис. 20.25). Релаксация напряженая. Если внезапно )пеличить вбьем изолированного участка сосуда, то давление в нем сначала резко повысится, а затем будет постепенно снижаться при том же объеме.
Через несколько минут давление может стать лишь немногим больше, чем до увеличения объема (рис. 20.6). Это медленное снижение давления связано с тем, что после первоначального растяжения эластических волокон развивается как бы приспособление тонуса гладких мышц к увеличенному растяжению. Этот процесс называется релаксацией нанряжения. Возможно, такое вязкоэластичное поведение сосудистой стенки обусловлено перестройкой актомнозиновых мостиков в растянутых мышечных волокнах, в результате которой миофиламенты медленно скользят относительно друг друга, что и приводит к уменьшению напряжения.
2 4 Б Б мин Рис. 20.6. Кривая изменения давления прн ступенча- том изменении обьвмв в изолированном участке вены (по Гвйтону [8) с изменениями) При внезапном снижении абьвма в сосуде происходят обратные процессы (рис. 20.б). Напряжение в глцлкомышечных волокнах сначала резко снижается, а в последующие минуты постепенно повышается; вместе с напряженнем возрастает и внутри- сосудистое давление.
Это так называемая обратная релаксация напряжения. Все эти явления гораздо более выражены в венах, чем в артериях. Благодаря этому, а также вследствие большой емкосги вены могут задерживать и выбрасывать значительный объем крови без длительных изменений внутрисосуднстого давления. Возможно, релаксация напряжения и обратная релаксация служат важными механизмами поддержания давления наполнения кровеносной системы (см. с. 508) в соответствии с различными физиологическими потребностями организма (см.
с. 547). Соотношение между давлением и скоростью кровотока в сосудах разного типа Пассивное растяжение. Благодаря эластичности сосудов изменения давления влияют на объемную скорость кровотока не только непосредственно, но также косвенно — путем изменений просвета сосуда.
Вследствие этого в некоторых сосудах объемная скорость кровотока в балыигй степени зависит от давления, чем в жестких трубках. Для таких сосудов наклон кривых кроваток-давление непрерывно увеличивается. Классическим примером сосудов, пассивно растягивающихся при изменениях давления, служат сосуды легких (рис. 20.7). Аугорегуляпия сосудистого тонуса.
В некоторых сосудах, напротив, при увеличении давления прирост обьемной скврогти кровотока посгепенно ум ельшаетгя, что сопровождается уменъ шепнем наклона кривой объемная скорость — давление (рнс. 20.7). Это явление обусловлено ауторегуляторными реакциями гладких мышц на механические воздействия (эффект Бейлиса): при растяжении гладкие мышцы сокращаются. Чем выше внутрисосудистое давление, тем сильнее сокращаются гладкие мышцы; в результате прн увеличении давления объемная скорость кровотока либо не изменяется, либо возрастает незначительно. Этот механизм сцособствует стабилизации кровоснабжения органа. В некоторых органах объемная скорость не изменяется при колебаниях давления от (20 до 200 ммрт.ст. Классическим примером таких сосудов служат сосуды почек.
Эта миогенная ауторегуляция не зависит от вегетативных влияний, поэтому она сохраняется даже после перерезки сосудодвигательных нервов [9, 325. Соотношение между давлением и объемной скоростью кровотока можно яр«близи»ильи« описать прн ЧАСТЬ Ч, КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ Деве«низ Р Рис. 20.7. Кривые кроваток.давление для различных типов сосудов. При повышении давления в сосуде он либо пассивно растягивается (легочный сосуд), либо сокращается в результате ауторегупяторных реакций (почечный сосуд). Следовательно, в сосудах типа легочных повышение давления приводит к большему увеличению кровотока, чем в жестких трубках, а е сосудах типа почечных — к меньшему. Если давление падает ниже некоего критического уровня (хритического давления закрытия), кроваток в сосудах прекращается.
В жестких же трубках (черные кривые) кроваток прямо пропорционален давлению, причем при увеличении радиуса трубки от 1 до 1,2 и 2 коэффициент пропорциональности возрастает соответственно в 2 и 16 раз помощи степенной функции, аналогичвой уравнению Ома, в котором Ар возводятся е степени. не равные 1. Для сосудов типа легочных показатели степени больше 1, а для сосунов типа почечных -меньше 1.
При >том на форму н расположение кривой давление-.кроваток влияет тонус сосудистых мыпш. зависящий от нервных н метаболических факторов, химического состава крови и т.д. (см. с. 526). Критическое давление закрытия. Кривые давление — кровоток часто пересекают горизонтальную ось не в области нуля. а в точке, соответствующей некой положительной величине — так называемому критическому давлению закрытия (см. рис, 20.7). Прн перфузнн сосуда кровью это давление составляет около 20ммрт.ст., а прн высоком сосудистом тонусе оно может достигать 60 ммрт.ст. В отсутствие тонуса критическое давление закрытия может снижаться до 1 ммрт. сг.
Считается, что спааение сосуда при критическом да»- левин характерно для артериол. Это связано с тем, что по мере снижения их радиуса, наступающего в результате уменьшения давления (см. с. %3), растягнвающая сила убывает быстрее. чем она уменьшалась бы только в соот- сь « й Ю ж й « ч ч х и л Ю о встствии со снижением давления. Кроме того, к остановке кровотока может приводить уве.гичеяые вязхосзяи крови, наблюдающееся при низких скоростях кровотока (см.
с. 501). В тех участках сосудистой системы, где наружное лаз»ение достаточно велико по сравнению с внутрисосуднстым, кроваток может прекращаться лаже при наличии артериоеенозного градиенте давления. Это может быть обусловлено либо спаданием сас) дое (легочные сосуды. вены), либо их славлением (коронарньк сосуды при сисюлс). В условиях значительного критического давхения лри снижении чрезмерно высоко~ о кровяного давления до нормы кровообращение в то» или иной сосудистой области может прекратиться. Таким образом.
для определения эффективной артсриовснозной разницы давлений в сосудистой системс из полученной при измерении величины слелует вычитать критическое давление закрытия. 20.3. Функциональная организация сосудистой систеййы Функцнональные группы сосудов Все сосуды в зависимости от выполняемой нми функции можно подразделить на шесть групп: 1) алгортизируюшие гогуды (сосуды эластического типа); 2) резигтивные сосуды; 3) гог>ды-гфинктгры; 4) обменные сосуды; 5) емкостиые сосуды; 6) шунтируюи)ие сосуды (103.
Амортизирующие сосуды. К этим сосудам относятся артерии эластического типа с относительно большим содержанием эластических волокон, такие, как аорта, легочная артерия н прилегающие к ннм участки больших артерий. Выраженные эластические свойства таких сосудов. в частности аорты, обусловливают амортизирующий эффект, нлн так называемый И')лд)гелзейоффв«т (1)()!пд)гезае! по-немецки означает «компрессионная камера»). Этот эффект заключается в амортизации (сглаживании) периодических снстолическнх волн кровотока (см. с.
5!3). В более дистально расположенных артериях больше гладкомышечных волокон, поэтому нх относит к артериям мышечного типа. Артерии одного типа плавно переходят в сосуды другого типа. Очевидно, в крупных артериях гладхие мышцы влияют главным образом на эластические свойства сосуда, фактически не изменяя его просвет и, следовательно, гндродннамнческое сопротивление. Резнстввные сосуды.
К резистнвным сосудам относят концевые артерии, артериолы и в меньшей степени капилляры и венулы. Именно концевые артерии н артернолы, т.е. ирека))иллярные сосуды„имеющие относнтелыю малый просвет и толстые стенки с развитой гладкой мускулатурой, оказывают наиболыиве соврогливление кровотоку. Изменения степени сокращения мышечных волокон этих сосудов ГЛАВА 20.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
