Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.1 (947488), страница 20
Текст из файла (страница 20)
Потенциалы и токи концевой пластинки на резных расстсениях от нее. Вблизи концевой пластинки при стимуляции нерее регистрируются быстрый рост потенциала и более кратковременный отрицательный (положительныв ионы входят в волокно) ток. При удапении (на 2 и 4 мм) от концевой пластинки ее потенциалы постепенно снижаются и все больше запаздывают, а токи становятся положительными. Зто показывает, что ток входит в мышечное волокно только в области концевой пластинки, а изменение ее потенциала распространяется злвктротонически на расстояние несколько миллиметров Рис.
З.З. Зависимость тока концевой пластинки, или «возбуждающего постсинаптического тока» (ВПСТ), от мембранного потенциала. С помощью метода фиксации потенциала путем регулирования зле«три«еского тока, вводимого в волокно через микрозлектрод, мембранный потенциал поддерживался постоянным на различных уровних. Сильный отрицательный ВПСТ наблюдается при фиксации потенциала на уровне — 120 мВ; он снижается при -90, — 65 и — 35 мВ, а при +25 и + 38 мВ становится все более положительным (3, 26] ГЛАВА Э.
МИККЛВТОЧНАЯ ППРНДАЧА ВОЗВУКДВННЯ мв апсп + тпсп Ф I У тпсп впсп впст+ тпст с-в с 1о Рнс. 3.4. Возбуждающие м тормозные постсмнаптнчвсхмв гютенцмалы (ВПСП и ТПСП соответственно) м токи (ВПСТ м ТПСТ). Прм взаимном наложении ВПСП м ТПСП происходят мх суммацмя, однако результирующая деполяриэацмя оказывается меньше, чем сумма зтнх потенциалов (д. Оцое! в [4)) кение. Принцип нх работы представлен на рнс. 3.4.
Слева показан ВПСП вместе с возбуждающим постсинаптнческим током (ВПСТ) (ср. рнс. 3.2). Активация тормоэнога нервного волокна, подходящего к той ке самой постсинаптическай клетке, приводит к появлению тормозного постснваитического потенциала (ТПСП)-обычно небольшой гвпсрполяризацвн с соответствующим выходящим током (ТПСТ). Если возбуждение н торможение примерно совпадают по времени, ВПСТ и ТПСТ суммируются; однако результирующее изменение мембранного потенциала гораздо меныпе, чем сумма ВПСП н ТПСП. Торможение значительно снижает деполяризацию, соатютствутощую ВПСП, ослабляя илн предотвращая передачу возбуждения в сннапсе.
Таким образом, торможение-зто уменыиение или блокада возбуждения. Равновесный потеицвал для торможеивя. Ионные токи во время торможения можно зарегистрировать путем подведения тока, сдвитающего мембранный потенциал. Результат показан на рнс. 3.5 для матонейрона спинного мозга. При потенциале покоя — 74 мВ ТПСП является гиперполярнзационным. По мере развития гиперполярнзацнн мембраны происходит реверсиа ТПСП на уровне -82 мВ.
На потенциал реверсин влияют градиенты концентрации К' н О, следовательно, ТПСТ обусловлен повышением мембранной проводимости для этих ионов. Каким образам повышение проводимости мембраны подавляет возбуагдение7 Проще всего объяснить это для электротоничешгнх потенциалов. В опыте на рис. 3.6,А импульс тока, подводимый к клетке, вызывает злеатротоннческий потенциал (с. 41), амплитуда которого пропорциональна сопротивлению мембраны. При активации на той же клетке тормозного сивапса ТПСП обычно глперпалярнзует мембрану на несколько мнлливольт. Если ТПСП совпадает по времени с электротоническим -1ш -оо -ео-то-ео мв -ло мв +э Рнс.
З.В. намеренна равноввсного потенциала для ТПСП. Я. Один канал двухканального внутрнклеточного ммкрозлектрода служит для изменения мембранного потенциала мотонвйранв с помощью регулируемого источника тока. В. ТПСП в мотонейроне полусухожнльной мышцы, вызываемые стимуляцией постоянной интенсивности нерва четырехглазой мышцы. Амплитуда и полярность возникающих ТПСП зависят ат исходного мембранного потенциала.
В. ГраФик, объединяющий данные всей серии измерений, выборочно представленных на рмс. Б. По оси абсцисс- мембранный потенциал, ло оси ординат-максимальная амплитуда ТПСП. Гнперполярмзующме ТПСП находятся ниже нулевой линни, депопярмэующне -выше нве. Равновесный потенциал составляет около — 80 мВ. Потенциал покоя клетки равен — 74 мВ (сгпрелки на рнс. В) [2) потенциалом, последний значительно снюкается вплоть до полного исчезновения, поскольку ТПСП уменьшает сопротивление мембраны.
Рис. 3.6, Б иллюстрирует эффект торможения в более шираком диапазоне значений мембранного потенциала, который представлен в зависимости ат подаваемого тока. В контроле график пересекает ось абгиисс на уровне потенциала покоя — 70 мВ; положительные токи деполяризуют мембрану, начиная ат этого уровня. Высокочастотная активация тормозного гжнапса (в данном случае имитированная воздействием тормозного медиатора) смещает кривую «ток — потенциалв от уровня покоя в направлении гиперполярнзацня н увеличивает наклон графика, что соответствует снижению мембранного сопротивления (сленг потенциала на едннипб изменения тока), важнейшему результату торможения.
Пусть, например, в контроле ВПСП нлн потенциал действия вызовут импульс тока величиной 0,1 мкА, который депалярнзует мембрану до -25 мВ. В присутствии торможения тот жс возбуждакхцнй ток ЧАСТЫ. ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ вызовет деполяризацию только до — 60 мВ, что недостаточно для генерирования потенциала действия, как показано на рис. 3.4 для одиночных ВПСП н ТПСП. Свитк«лиг мвягбранного солративленин приводит к короткому замыканию «аэбуждаюигих люков и таким образом предотвращает возбуждение. Этот эффект дополняется гиперполяризацией.
На рис. 3.6, Б продемонстрирован также результат свнжсння внеклеточной концентрации С1 . Контрольная кривая при этом практически не изменилась, но график «ток — потенциал» во время торможения сместился вправо почти на 20 мВ. Согласно уравнению Нернста (с. 13), сдвиг в этом направлении должен составить 18 мВ, если торможение приводит только к повышению проводимости мембраны для СТ .
Во время торможения в различных синапсах возрастает мембранная проводимость для С1 (например, в мышцах ракообразных, рнс. 3.6), К' (в частности, прн ингибирующем влиянии блуждаю|цего нерва на сердце; см. с. 463) или для обоих этих ионов (в мотонейронах, рис. 3.5). Равновесные потенциалы для них близки к потенциалу покоя; наблюдаемое повышение проводимости стабилизирует его и снижает возбуждающую деполяризацию. Синнптические медилторы Один из медиагоров- ацетилхолин — уже упоминался. Известен и целый ряд других; наиболее важные функционально н лучше всего изученные приведены в верхней части рис. 3.7.
ГАМК, т.е. Т-амниомасляная кислота -- наиболее распространенный тормозной медиатор ЦНС. Более простая по структуре аминокислота-глыции оказывает, в частности, тормозное действие на мотонейроны (рис. 3.5). Кислая аминокислота глутамат,--возможно, самый распространенный возбужлающяй меднатор ЦНС. Адреиалнн, норадрелалии и дофвмвн составляют семейство медиаторных веществ, передающих возбуждение илн торможение как в центральной, так и в периферической нервной системе; их называют «катехоламины».
Еше одно вещество с близкими свойствами — серотовиы (5-гндрокситриптамин, 5-НТ) — объединяют с катехоламинами в группу «моноаминов». Все зти «классическне» медиаторыннзкомолекулярные соединения, нередко образующиеся в качестне промежуточных продуктов метаболизма. Каждый нз ннх связывается со специфическим рецептором постсннаптической мембраны, в результате чего повышается ее проводимость — либо для )ча+ (и К+) в случае передачи возбуждения, либо для К~ нли С1 с развитием торможения. Единственное определяемое ими звено в этом процессе — взаимодействие с тем или иным рецептором; конечный итог — возбуждение или торможение- за- 20 мс "ао мв м«А О,2 ОА Б ОА Рнс.
З.б. Влияние торможения на мембранные токи. А. Импульс тока, вводимого в клетку, генерирует эпектротонический потенциал (черная линия внизу). Активация тормозного нерва серией стимулов длительностью 40 мс дает гиперпопяризуюший ТГ|СГ| такой хсе длительности. Амплитуда элактротонического потенциала, генерируемого во время торможения. значи«епьно снижаетсн (красная линия). Б. Соотношение между мембранным током (ордината) и потенциалом (абсцисса) в покое (контроль); точка пересечения кривой с осью абсцисс соответствует потенциалу покоя Е, Во еремя торможения (красные линии), вызванного раствором ГАМК, мембрана гипврпопяриэуется и наклон кривой ток напряжение (сплашная линия) увеличивается; значит, сопротивление мембраны снижается.
Если концентрацию ионов хлора в среде уменьшить наполовину, контрольный график не изменится. однако кривая торможения сместится а сторону деполяризации (лрерыеислюя линия). Данные по мышце ракообраэного с тормозными ГАМКергическими синапсами (.|. Виде| в (4) ) высит исключительно от свойств его ионного канала (см. рнс, 3.18) и никак не связан с особенностями самого медиатора. На рис. 3.7 ниже классических приведены несколько пептидньп| медиаторов. Механизмы их действия в центральной или вегетативной нервной системе еше как следует не выяснены.
По-видимому, они часто служат синаптическимн модулятврвми, т.е. нс изменяют непосрсдстненно проводимость сннаптических мембран, а влияют на интенсивность и продолжительность действия классических медиа- торов н иногда, видимо„высвобождаются вместе ГЛАВА 3. МЕЖКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА ВОЗБЪЖДЕНИЯ ауонормины Дофамин Ацетипхапин О у н с с о — сн суч-н-кэчвь ДДНМонаелогы т.Аминомеспинен киспота 1ГАМК) +Нвн — Снв-СНв-СНв-СОО" у х сн,-сн,-ннг Норадранапин Но / Х СН-С!а-Мче ч — у ! Гпицнн +и вн СН! С О О Адренапин Гпучаьмт +Нвн-СН-СНу-Снв-СОО ! СОО НО СНв на l ') сн-сн,-мч — ! Серотоннн н0 ~~~-~-сн,-сн,-нуи н Маг-энкефапин Пв-оа-оа-ии-мн Вещество р Лей энкефепнн %%=%:--:3 Ангиогенэин 11 дар-д!ч — уа-тм-ие-ни-ре-рьв -ннв Ваэоектиеный кишечный папаш н» и да — юв !и ни пт дур дю ту ть ам ! д!э $э оь! ми да ив уча су ту у.
д э у ь у ни в Оометостетнн н- ди-оа-сур-с ЛПГ Рис. 3.7. Важнейшие сннаптические медиаторы. ееерху — «классические» (ацетипхопин. аминокислоты, моноами- ны), внизу пептилные Медленные синапеы негетатиниой периной системы. Сннаптический потенциал в пептидергическом сннапсе симпатического ганглия показан на рнс. З.В. с ними. На рис.
3.7 показаны лишь некоторые из большого числа пептидов, изучаемых сейчас с этой точки зрения. Энкефалины связываются с рецепторами морфина, и один из их эффектов-подавление болевых ощущений. К болевой чуисгвнтельности имеет отношение еще одни меднатор-Вещество Р, Вызыаауоп)ее, кроме того, сокращение гладких мышц. Ангиотензин Н-гормон местного действия, сильно влияющий на кровеносные сосуды и работу ЦНС; у «назоактнвного кипжчного пептцца» аналогичные свойства. Соматостатин и ЛГРГ [рилизинг-гормон лютеотропного гормона, нли люлиберин) участвуют в регуляции высвобождения гнпофизарных гормонов 1см.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
