Физиология человека (том 1) (947485), страница 96
Текст из файла (страница 96)
7.2.4.1. Мозговое кровообраи(ение Головной мозг характеризуется непрерывно протекающими энергоемкими процессами, требукнднмн потребления глюкозы мозговой тканью. Известно, что нервная ткань практически не обладает ни субстратом для анаэробных окислительных процессов, нм запасами кислорода, з следавателыю, для нармалынма функционирования мозга необходима высокая интенсивность ета кровоснабженмя, В связи с этим головной м(жг, средняя масса которого 1400 — !ЮО г, в состоянии функцнаналънога покоя получает окало 7Ю мл/мнн крови, что составляет примерно 15 „от сердечного выброса. Объемная скоросп кровотока при этих условиях соответствует 50— 60 мл/100 г/мин. Следует отметить, что серое вешвство обеспечивается кровъю интенсивнее, чем белое, что обусловлено более высокой клеточной активнасп ю.
У детей первою года жизни величина кровотока на 50 — 55 болъше, а в старческом вгерасте примерно на 20 меныпе, чем у челоаекз в зрелом возрасте. Снижение интенсивности кроваснабжения головного мозга чревато развитием дефицита кислорода н глтоказы в мозговой ткани, чта мажет привести к нарушенмям деятельности мозга. В здоровом организме, благодаря надежным механизмам аутнорегултидти мозгового кровотока, питание мозга остается практически неизменным при паденмм системного ЛД вплоть до Ю мм рт. ст.
Регуляция мозговою кровообранпэ(ия. Известно, 4та мозг расположен в ригидном костном образовании — черепе (исключенме составляют дети грудного возраста, у которых имеются роднички, придающие некоторую подвижность стенкам черепной корабкм). Поскольку в полости черепа, помимо мозгавота ветпества, содерзатся кровь и цереброспинзлъная жидкость, являющиеся малосжимаемыми жндкостямн, их общий объем остаегся почти посгсинным. Прм избыточности кроаоснабженмя может произойти излишняя гндратация ткани мозга с последующим развитием отека мозга и поврежденмями, несовместимыми с жизнью, жизненно вшкных центров. Основной причмной избыточности кровоснабжения головного мозга может служить увеличение системного АД, однако в норме при учжтми ауторегуляторных сосудистых реакций мозг предохранен от избыточного кровенаполнения прм повышении давления вплоть до 160 — !70 мм рт. ст.
Помимо аутарегуляцин кровотока, предохранение головного мозга как органа, близко расиоложентюго к сердцу, от высокого кровяного давления н избыточности пульсации осуществляется и эз счет особенностей строения сосудистой системы мозга. В частности, эту функцию достаточно эффективно выполняют многочисленные изгибы (сифоны) по ходу сосудистого русла, которые способствуют значительному перепаду давления н сглаживанию пульсирующего кровотока. В активно работающем мозге возникает потребность в увеличении интенсивности кравоснабжения.
Блапщаря феномену функциональной (рабочей) гиперемии такая возросшая потребность полностью удовлетворяется, не вступая в противоречие с необходимостью пред- зш отврзщения головного мозга от избыточности кровенаполиения. Объясняется это специфическими особенностями мозгового кровообращения. Во-первых, при повышенной активности всего организма (усилениая физическая работа, эмоциональное возбуждение и т.
д.) кровоток в мозге увеличивается примерно на 20 — 25/, по не оказывает повреждающею действия, поскольку мозг — единственный орган, основной сосудистый бассейн которого рзсполагзегся на поверхности (система сосудов мягкой мозговой оболочки) н, за счет расстояния до твердой мозговой оболочки, располагает резервом для некоторого кровенаполнения. Во-вторых, физиологически активное состояние человека (включая умственную деятельность) характеризуется развитием процесса активации в строю соответствующих нервных центрах (корковых представительствах функций), где и формируются доминантные очаги. В таком случае нег необходимости в увеличении суммарного мозгового кровотока„з лишь требуется внутримозювое перераспределение кровотока в пользу активно работающих зон (областей, участков) мозга.
Эта функциональная цотребносгь реализуется путем активных сосудистых реакций, развивающихся в пределах соответствуквцих сосудистых модулей— структурно-функциональнмх единиц микрососудистой системы головного мозга. Следователыю, особенностью мозгового кровообранюния является высокая гетерогенность и изменчивость распределения локалыюго кровотока в микроучастках нервной ткани. 7.2.4.2. Венечное кровообращение Поперечнополосатая мускулатура сердца в отличие от скелетной характеризуется высоким потреблением энергии аэробною пройсхо:кдения, что обусловливает знзчительную потребность миокарда в интенсивном крозоснабжении.
Доставка артериальной крови в миокард осуществляется венечными (коронарными) артериями, которые, разветвляясь и широко анасгомозируя во всех слоях и отделах сердца, образуют густую сеть капилляров и практически ка|кдое мышечное волокно снабжено собственным обменным сосудом. Венозный отток от миокарда осуществляется через широкий венечный (короиарный) синус, открывающийся в полость правою предсердия. Прекращение кровотока по коронарным артериям при их закупорке или значительном спазме приводит к стойкому снижению кровоснабжения сердечной мышцы и к развитию инфаркта миокарда, по сопровождается нарушением нагнетателыюй функции сердца и может привести к смерти. Поскольку в системе коронарного русла достаточно хорошо предсгавлен модульный принцип организации, аналогичные изменения кровотока в пределах отдельных сосудистых модулей могут проявиться в виде микроинфарктов, осложняющихся нарушением проводимости и сократимосгя сердечной мышцы.
В состоянии функционального покоя у взрослою человека коронарный кровоток составляет 60 — 70 мл/)00 гlмии. От общего сердечного выброса кровоснабжение миокарда составляет 4 — 5/, т. е. в среднем 200 — 250 мл/мин. В усвовиях интенсивной физической 392 работы, когда происходит активация сердечной деятельности, обьемная скорость кровотока в сердечной мышце возрастает, достигая 350 — 400 мл/100 гlмин (функциональная гинеремия).
Коронарный кровоток существенно изменяется в зависимости от периода сердечного цикла. В период систохы желудочков интенсивность коронарного кровотока (особенно в миокарде левого желудочка) снижается, а во время диастолы увеличивается. Описанные периодические колебания обьясняются двумя основными причинами: первая из них обусловлена пульсирующим характером давления в аорте, а вторая (основная) — изменениями напряженна в стенке миокарда. В систолу, когда это напряжение значительно возрастает, сдавливаются сосуды среднего и внутреннего слоев миокарда, движение крови в левой коронарной артерии затруднено. В диастолу напряжение в миокарде падает, проходимость сосулов васстзнавливзптся и кровоток увеличивается. В увеличении кровотока через миокард в период диастолы не исключена роль реактивной (посгокклюзнонной) гиперемии.
Несмотря на выраженное снижение кровотока во время систолы, метаболические потребности миокарда при нормзлыюй частоте сокращений сердца полностью удовлетворяются за счет ряда функциональных особенностей: 1) высокой экстракцией кислорода многлобином мышцы сердца 0(о 75У )," 2) высокой обьемиой скоростью кровотока в миокарде; 3) высокой рзстюкимостъю коронарных сосудов; 4) фазиыми колебаниями кровотока в венах сердца противоположной направленности, а именно ускорением отгока крови в сисголу и замедлением его в диастолу. Вместе с тем в условиях тахикардии, когда происходит укорочение диастолы, эти функционалъные особенности в меньшей степени компенсируют систолическое ограничение кровоснабжения сердца. Регуляция венечного кровообращения.
Прелсгавлена местными и дистантными механизмами. Для сосудов миокарда характерна высокая выраженность баззлъного тонуса, а также миогеннзя метаболическая активность гладких мышечных клеток (ГМК). Диапазон ауторегуляции кровотока в сердечной мьппце находится в пределах 70 — !60 мм рт. ст. Метаболическая регуляция коронарных сосудов проявляет наиболыпую актнвносгь по отношению к тканевому рОъ концентрациям аденозина и мегаболнтам макроэргических соединений.
Вопрос о характере нервной регуляции коронарного кровообращения не до конца ясен. Считают, что симпатические адренергические нервные волокна вызывают в ряде случаев (физическая работа. стенические отрицательные эмоции) расширение венечных сосудов и увеличение кровотока в миокарде. Наряду с этим в других условиях (астенические отрицательные эмоции, боль и т.