Физиология человека (том 1) (947485), страница 88
Текст из файла (страница 88)
Классический пример вагалъного рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Голъгс легкое поколачнвание по мелудку и кишечнику лягушки вызывает остановку нли замедление сокращений сердца (рис. 7.16). Остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке наблхщалась тзкэге у человека. Центросгремителъные пути этого рефлекса идут от гкелудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг и достигзют ядер блуидзюпгих нервов в продолговатом мозге. Отсюда начинаются цеитробеакные пути, образованные Рне. 7.!6. Рефлекс Гольца у лесушки. запись сскрвшсниа ссрлнс лвсушкн.
Х нвчвлс лсшсш псссивчиввннв пв кншсчииву. ! с Осмсчш врсмсни ! с. ветвями блуждающих нервов, идущими к сердцу. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10 — 20 в минуту прн надавливании на глазные яблоки). Рефлекторное учшцение и усиленна сердечной деятельности наблюдаются при болевых раздражениях и эмоциональных соси)нянях: ярости, гневе, радостя, а также при мышечной работе. Изменения сердечной деятельности прн этом вызываются импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов. 7.I.Я.5. )гсловноре4лекторная регуляция деятельности сердца Тот факт, что различные эмоции вызывают изменение сердечной деятелыюстн, указывает на важное значение коры большого мозга в регуляции деятельности сердца.
Доказательством этого является то, что изменение ритма и силы сердечных сокращений можно наблюдать у человека при одном упоминании или воспоминании о факторах, вызывающих у него определенные эмоции. Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции деятельности сердца получены экспериментально с помощью метода условных рефлексов. Если какой-нибудь, например звуковой, раздражитель сочетать многократно с надавливанием на глазные яблоки, вызывающим уменъшение частоты сердечных сокращений, то затем один этот раздражитель вызывает урежение сердечной деятельности — условный глазосердечный рефлекс. Условнорефлекторные реакции лежат в основе тех явлений, которые характеризуют так называемое предстартовое состояние спортсменов.
Перед соревнованием у них наблюдаются изменения дыхания„обмена вещесгв, сердечной деятельности такого же характера, как и во время самого соревнования. У конькобежцев на старте сердечный ритм увеличивается на 22 — 35 сокращений в минуту. Кора болыпого мозга обеспечивает приспособительные реакции организма не только к текущим, но и к будущим событиям. По механизму усховнык рефлексов сигналы, предвещающие наступление этих событий или значительную вероятность нх возникновения, могут вызвать перестройку функций сердил и всей сердечно-сосудистой системы в юй мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предсгояшую деятельность организма. При чрезвычайно сложных ситуациях (действие «чрезвычайных раздражителей», по И.
П. Павлову) возможны нарушения и срывы этих корковых высших регуляторных механизмов (неврозы по И. П. Павлову). При этом наряду с расстройствами поведенческих реакций (и невротическнми изменениями психологического статуса человека) могут появиться значительные нарушения деятельности серцпд и серцечно-сосудистой системы. В некоторых случаях эти нарушения могут закрепиться по типу патологических условных рефлексов.
При этом нарушения сердечной деятельности могут возникнуть прн действии одних лишь условных сигналов. 361 7.А3.6. Гумаральнал регуляция делглельности ссуда Изменения работы сердца наблюдаются прн действии на него рада биологически активных веществ, циркулирующих в крови. К а т е х ол а м и н ы ( адренолин, иорадреиалин> увеличивзагг силу н учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное бналошческое значение, При физических нш'рузках или эмоциональном напрюкенни мозговай слой надпочечников выбрасывает в кровь болывое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.
Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинзми рецепторов миокарда, вызывакхцей активацию внугриклеточного фермента аденилатцнклазы, которая ускоряет образование 3',5' -циклического аденозннмонофосфата (цАМФ). Он активирует фосфорилазу, вызмвающую расщепление внугримышечного глякогена и образование глюкозы (нсточника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Сам — агента, реализующего сопрюкение возбуждения н сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов>. Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са ', способствуя.
с одной стороны, усилению поступления нх из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации ионов Са из внутрнклеточных депо. Активация зденилзтциклазы отмечается в миокарде и прн действии гл ю к а го н а — гормона, выделяемого -клетками панкреатическнх островков, что также вызывает положительный инотропиый эффект.
Гормоны коры надпочечников, ангнотензнн и серотон нн также увеличивают силу сокращений миокарда, а тнрокснн учащает сердечный ритм. Гнпоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократнтельяую активность миокарла. 7.1.4. Эндокринная функция сердца Мноцнты предсердий образуют атриояелтид, или натрийуретнчесхий гормон. Стимулируют секрецию этого гормона растяжение предсердий при гекаквцнм обьемом крови, изменение уровня натрия в крови, содержание в крови вазопрессина, а также влияния экстракархиальных нервов.
Натрийуретическнй гормон обладает широким спектром физиологической активности. Он сильно повышает зкскрецню почками ионов Ха' и С(, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов. Влияние на диурез осуяюспвляется также за счет увеличения клубочковой фильтрации н подавления реабсорбцин воды в канзльцах. Натрийурегнческий гормон подавляет секрецию ренина, ннгнбнруег эффекты ангяотензина П и зльзостеронз. Натрийурстнческий гормон расслабляет гладкие мышечные клетки мелких сосудов, способствуя тем самым снижению артериального давления, а также гладкую мускулатуру кишечника. 7.З. ЕУНКЦИИ СОСУДИСтой СИСГЕМИ 7.2Л.
Основные принципы гемодинам~ки. Классификация сосудов Г е м од и н а м и к а — раздел науки, нзучаюший механизмы движения крови в серзечно-сосудистой системе. Он является частью гндродинамнки раздела физики, изучаюшего движение 1кидкостей. Согласно законам гидродинамнкн, количество жидкости (Ц), протекакяцее через любую трубу, прямо пропорционально разности давлений в начале (Рг) и в конце (Рд трубы и обратно пропорционально сопротивлению (Я) току жидкости: Если применить это уравнение к сосудистой системе, то следует иметь в вяду, что давление в конце данной системы, т. е. в месте впадения полах вен в сердце, близко к нулю.
В этом сзучае уравнение можно записать так: () Р и' где Ц вЂ” количество крови, изгнанное сердцем в минуту; Р— величина среднего давления в аорте, й — величина сосудистого сопротивления. Из этого уравнения следует, что Р-(')~Ю, т.
е. давление (Р) в устье аорты:прямо пропорционально объему крови, выбрасываемому сердцем в айдсрни в минугу ((')) и величине периферического сопротивления. ((т). Давление в аорте (Р) и минутный объем крови ((;() можно ив)(преть непосредственно. Зная эти величины, вычнсдяк)т периферическое сопротивление — важнейший показатель со стояния сосудистой системы. Периферпческое сопротивление сосудистой системы скзадывается из множества, отельных сопротивлений каждого сосуда. Любой из таких сосудое можно уподобить трубке, сопротивление которой (М) определяется по формуле Пуазейля: яви вг где ( — длина трубки; ч — вязкость протекакяцей в ней жидкости; и — отношение окружности к диаметру; г — радиус трубки.
Сосудистая система состоит из множества отдельных трубок, соединенных параллельно и последовательно. При последовательном соединении трубок их суммарное сопротивление равно сумме сопротивлений каждой трубки: л - А + лг + лз+ -. + м . При параллелыюм соединении трубок их суммарное сопротивление вычисляют по формуле: Точно определить сопротявление сосудов по этим формулам невозмомно, так как геометрия сосудов изменяется вследствие сокращения сосудистых мышц.
Вязкость крови также не является величиной постоянной. Например, если кровь протекает через сосуды диаметром меньше 1 мм, вязкость крови значительно уменьшается. Чем менъше диаметр сосуда, тем меньше вязкость протеканвпей в нем крови. Это связано с тем, что в крови наряду с плазмой имеются форменные элементы, которые располагаются в центре потока. Прнстеночный слой представляет собой плазму, вязкость которой намного меныае вязкости цельной крови.
Чем тоньше сосуд, тем болыяую часть площади его поперечного сечения занимает слой с минималъной вязкостью, что уменьшзег общую величину вязкости крови. Теоретический расчет сопротивления капилляров невозмоыен, так как в норме открыта толъко часть капиллярного русая, остальные капилляры являются резервными и открываются по мере усиления обмена веществ в тканях. Из приведенных уравнений видно, что наибольшей величиной сопротивления долмен обладать капилляр, диаметр которого 5— 7 мкм. Однако вследствие того что огромное количество капилляров включено в сосудистую сеть, по которой осуществляется ток крови, параллельно, их суммарное сопротивление меньше, чем суммарное сопротивление артериол.
Оснсаное сопротивление току крови ымникает в зргерд1)зах, Систему артерий и артериол называют сосудами сопрояц«алания, нли резисгпивиыми сосудами. Артериолы представляют собой тонкие сосуды (диаметром 15— 70 мкм). Стенка этих сосудов содермит толсгый слой циркулярно рисполоменных гладких мышечных клеток, при сокращении которого просвет сосуда монет значительно уменьшаться. При этом резко повыпшется сопротивление артериол.
Изменение сопротивления артериол меняет уровень давления крови в артериях. В случае увеличения сопротивления артериол отток крови из артерий уменьшается и давление в них повышаегся. Падение тонуса артериол увеличивает отгон крови из артерий, что приводит к умвныненню артериального давления. Наибольшим сопротивлением среди всех участков сосудисюй системы обладают именно артериолы, поэтому изменение их просвета является главным регулятором уровня общего артериального давления. Артернолы — «краны сердечно-сосудистой системы» (И.