Физиология человека (том 1) (947485), страница 86
Текст из файла (страница 86)
Эта система включает аффереитные нейроны, дендрнты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокзрда и венечнмх (корсзшрных) сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних нннервируют миокард н гладкие мыпщы коронарных сосудов. Указанные нейроны согдиияютсз между собой сннаптическими связямя, образуя внугрисердечные рефлекторные душ. В экспериментах показано, по увеличение растяжения мяокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений мяокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается прятекающей кровью, но и других отделов, чтобы чосзободить место» прнтекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему.
Доказано„что этн реакции осуществляются с помощью внутрисердечных цериферическнх рефлексов (Г. И. Косицкий). Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровеиаполнения сердца н незначителыюй величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растюкение венозных приемников в сердце угнетает сократителъиую активность миокарда, в аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови нз вен затрудняется.
Подобные реакции играют ва|кную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровеиацолнения артериальной систпчы. Гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции силы сокращения миокарда могут привести лишь к резкому увеличению энергии сердечного сокращения в случае внезапного повизиения притока крови из вен или повышения артериалъиого давления. Казалось бы, что при этом артериальная сисгема не защищена от губительных для иее внезапных мощных ударов крови.
В действителыюсти же таких ударов не возникает благодаря защитной роли, осуществляемой рефлексами внутрисердечной нервной системы. Переполнение камер сердца притекаиицей кровью (равно как и значительное повышение давления крови в устье аорты, коронарных сосудов) вызывает снижение силы сокращений миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Сердце при этом выбрасывает в артерии в момент сисголм менъшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнителыюго объема крови в камерах сердца повышает диасголическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу.
Излишний объем крсни, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе. Опасность для организма представлкло бы и уменыиение сердечного выброса, что могло бы вызвать критическое падение артерихшяюго дзнления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реахцни виутрисердечной системы. Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внугрисердечных рефлексов.
При этом жлудочки в момент систолы выбрасывают в аорту болыяее, чем в норме, количество содержащейся в ннх крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровно артериальной системы. К моменту расслабления желудочки садержат меныпее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу. В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она — лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Следующим, более высоким звеном этой иерархии являются сипшлы, поступающие по блуждающим и симпатическим нервам, осуществляихцие процессы экстра кар диалыюй нервной регуляции сержш.
у.!.Ъ.1. Внесердечные регуллторные механазмы Нервная акстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульсзми, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам. Подобно всем вегетативным нервам, серлечныс нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (параснмпатнческий отдел автономной нервной системы), рзсположены в продолговатом мозге (рис.
7.11). Отростки этих нейронов заканчиваются в иитрамуральных гэнглиях сердца. Здесь найщятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей система, миокарду и коронарным сосудам. Первые нейроны симпатической части автономной нервной сисгемы, переаакхяие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти веркних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в юейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Волыпая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих серпце, отходит от звездчатого узла.
Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раэдрадкение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. При электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждакяцего нерва происх(щит урежение сераечных сокращений. Это явление называется отрицательным «ронотропным эФФекидом.
Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений — отрицательный инотроиный эФФект. При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца иа некоторое время прекращается. В этот период возбудимое)ь Рнс. 7.11. Экстракдрдндденые нервы серАзи. С вЂ” ссрдню; М вЂ” пргмюлгснетнй мозг; С. 1. — одре, мзммююипсс тюрмезмнис деатслюноса сюиизн С. л.
— адрс, нюнююеиюпсс гю рд й л; пн. йееюеюй рог спинного июзгн т.к. — сюмпатз ан» . т — Ффр зптнпмомсго иерее; 0 — нсрз «дспрсссюрс (аФ(мремгмзм зюлюсию йлтпаасюино нсресх З вЂ” симпатнсссмм волосин Л вЂ” спиниомоноазм аффсрснтимс аолюснз; С.К. — «арютилинй синрс; з — сффсрснтинс еолсюнс ют пресюго прсдсердиа и пелюй анис. 353 13 — 15ЕЗ рис. 7Л2. Помнциалн лезет»и» клетки — лолнтелк рип»а серЖа л»»унии при рааяраиеиии йлуидаплкето (А) и синоптик»скосе (Б) перло». Н» ан»тин Л пп»»л»н» т»лин ннл»и» п»л»»ннл п»т»нпн»л» л»а»»»н». мьпвцы сердца понялсена.
Понижение возбудимости мышцы сердца называется отрицательным батмотрапным эффектолс Замедление проведения возбуждения в сердце назмзается отрицательным ц(юмотропным эффектом. Нередко наблюдается полная блокада щюведения возбуждения в предсерцно-жеэудочковом узле, Мнкроэлектродные отведения потенциалов от одиночных мышечных волокон предсердий показали увеличение мембранного потенциала — гиперпаллримирио при сильном раздражении блуждающего нерва (рис.
7.12). При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продоллсающееся раздражение. Это явление называют ускользанивм сердца из-под влияния блуждающего нерва. Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено братъями Цион (18б7), а затем И. П. Павловым. Ционы описали учащение сердечной деятелъности при раздраэсении симпатических нервов сердца (положительный лронотропный эффект), "соответствующие волокна они назвали пп. ассе1егап(ез согди (ускорители сердца). При раздралсении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток — водятелей ритма в диасголу, что ведет к учащению сердечных сокращений.
Раздраженна сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный сэюмоспропный эффект~ и повышает возбудимость сердца (положи»нелепый датмотрапный эффект). Влияние раздраженна симпатического нерва наблюдается после болыпого латентного перяода (1О с и более) и продолжается еще лаяло после прекращения раздрюкения нерва. И. П. Павлов (1887) обнаружял нервные волокна (усвливаквций нерв), усиливающие сердечнме сокращения без заметного учащения ритма (положитпвльный инотропный эффект!.
Инотропный эффект «усиливающего» нерва хорошо виден при регистрации виутрижелудочкового давления электроманометром. Выраженное влияние «усиливающего» нерва на сократимосп миокарда проявляется особенно при нарушениях сократимости. Одной из таких крайнвх форм нарушения сократнмости является алътер- 354 1Ю 100 80 а ао Э1 80 а а в40 З1 100 80 60 л 20 Рис. 7.13.
Влинние «усилевиинмеим нерва на серйце (но В. М. Покровскому). А — илиаине «усилнвеаинми исраел не линемнау саермееинй ссрюм Б — усеуансинс сусмлиааамниме иереем аеасеунмени силн смциюений ссрмас ° — ла уааареисннм. б— ° е врсмв уаеармаснна нерва. 1 — 33Щ 2 — Лавлемнс ° вереи 3 — веааснмс в лсюм аилуначсе Ке уеициемснна н ие време раслуасмниа исусе. 88 нация сердечных сокращений, когда одно «нормальное» сокращение миокарда (в желудочке развивается давление, превышающее давление в аорте и осуществляется выброс крови из желудочка в аорту> чередуется со «слзбым» сокращением мнокарж(, при котором давление в желудочке в систолу не достигает давления в аорте и выброса крови не происходит. «Усиливающий» нерв не только усиливает обычные сокращения желудочков, но и устраняет алътернацию, вссстанавлизая неэффективные сокращения до обычных (риг.
7.13). По мнению И. П. Павлова, эти волокна являются специально трофическими, т. е. стимулирующими процессы обмена веществ. Совокупность приведенных данных позволяет предсгавнть влияние нервной системы на ритм сердца как корригирующее, т. е. ритм сердца зарождается в его водителе ритма, а нервные влияния ускоряют или замедляют скорость спонтанной деполяризации клеток водителя ритма, ускорив или замедляя таким образом частоту сердцебиений. В последние годы стали известны факты, свидетельствующие о возможности не только корригирующих„но н пусковых влияний нервной системы на ритм сердца, когда сигналы, приходящие по нервам, инициируют сокращения сердца.
Это можно наблюдать в опытах с раздражением блуждающего нерва в режиме, близком к естественной импульсации в нем, т. е. «эалпами» («пачками») импульсов, а не непрерывным потоком, как это делалось традиционно. При раздражении блуждающего нерва «залпами» импульсов сердце сокращается в ритме этих «залпов» (каждому «залпу» соответствует одно сокращение сердца). Меняя частоту н характеристику «залпов», можно управлять ритмом сердца в широких пределах. Воспроизведение сердцем центрального ритма резко изменяет электрофнзнологические параметры деятелъностн синоатрналъного узла. При работе узла в режиме азтоматии, а также при изменениях частоты под влиянием раздражения блуждающего нерва в традиционном режиме возбуждение возникает в анной гочке узла, в случае воспроизведения центрального ритма в инициации возбуждения принимает участие одновременно множество клеток узла.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
