1625915648-5ed1152c004edfe493dad6e5388afaf3 (843956), страница 283
Текст из файла (страница 283)
уровня, сущестщ>ванюш о перел возникщ>нс нисм фибрилляцнн желудочков (рис. 52А. б ло стимуляции звездчатого ганглия). При 1!этологических состояниях, когда дйзртолпческое давление в коронарных артериях н(!зко(((на- пРимеР,' пРи тЯжелой гипотониид част))чной:ои)О)ю аии коронарной артерии или Кильном-стенове:устья аорты), отпав<ение' эндокардиальщяуз к))прок)ка.к оннкардиальному падает -ниже едииицц,. Это отношение Указывает иа то, что кРовоток В эндокбйднвлгл ных областях желудочка ослаблен зидчитезьно силь-' гнее, чем в эйикард))альных. ГГерераспрелелеииед кот роиариоп) кровотока также от(хтжаегся в:увеяичеиин г()адиента молочной к))слете>, и:,кон)(ентраци(1-зленознна в миокарде по напраалеи>ию от' эпикардв к энлокарду.
По 'этой >причине 'с)зтгбс>лее анан)<те)(АМ позреждение миокарда, наблк)даемое при нисезо); 'чвской болезни серп((в (например, после короиар; ной окк чюзни), находится иа внутренне(4 'стенке левого желудочка.. пых коро<троил сосудон за счет увеличсннс>й метаболической ак) пнпосчп> более быстро гокращакппш <«я сердца.
Прн бралпка()дии пзблк>дастся противспюложная ситуация: огра«ичспие коропзр>юго притока мс пьшс (болт«с время пребывания в диастолс). по также л<еньшс и метаболические потребпогти миокарда (по. требности н кислороде). Нервные и нейрогуморальные факторы Гти>«(<яция <>сипи>я<>пес«их нервов гс р<)ип вызыва<пп замет>ве чвепичт>ие кп(>оявриогп к?>овотокп.
Однако увеличение кровотока сея ишо с увеличением серлсч«ых сок()щпщ>ий п угнлснной евстолий. Попсе спльпос гокраппнис ~покарав и тахикардия (н, как следс-гвие, болыпее время пребывания в систоле) обычно осраппчинзк>т корспщрньщ кроноток. (!о увеличение зпчзболичсской актинностп миокарда, о чем свидетельству>от изменения ско(якти и силы сокращения, обычно вызывает расширенис" ко(н>парных сосудов соцр<>- тивл<з>ия.
усселпче>п1< кпропзрно!ч) кровотока, вызщп>- нос стимуляцией симпатического нерва сердца, является суммой этих факторов. В псрфузируемых герд>сах, где механический эффект впссосудис'то> о сжатия устраняется остановкой < ердца или )кслудочконой фибрилляцией, часто наблюдается начальная коронарная вазоконстрикция, после которой наступает вззолилатапия, которая обусловлена метзболическил< влиянием (рис. 52А, 6).
К(>оме то>.о, если 13-адрс»ср<.ические реп<уст ори> олокированы, чтобы устранить хронотропные эффекты (те. которые щ>здсйствуют на часчоту сердечных сокращений) и ипотропныс эффекты (те, которыс- воздействуют на силу сокращений), ж) рефлекторная активация симпатических нервов, пппервирукшсил сердце, увеличивает коронарное сопротивление, Эти наблюдения указыва«)т па то, что огповиг» деистпие волокон гипнотического нерва пп коронврпые сов<(<)ы сопротивления возоконгтприк<4ия. Применение а- и 13-адреп< ргичсских атон истов, тзк жс как а- н (3-адреяергических блокаторов, п<>зн<ищло обнаружить присутствие а-адрснсргичсских репепторов (копстрикторов) и 13-здренергических рецепторов (дп пататоров) на коронарных сосудах.
Корооарные рсзистивп ые сосуды также участвук>т в барорецепторных и хскюрепепторнь>х рефлексах, а симпатический сосудосужпвакиций тонус коронарных артериол может молулироваться такими рефлексами. Однако коропарнсх сопротивление находится прспмущегтвс нцп под ме<тным, не относящимся к нервной системс контролем. Стимуляция блуждающих нервов приводит к небольпюму 3) «ни<рспп>о корон)<рных сосудов со<0>отщ>- пения. и активация каротпдпых и аортзльных хеморспепторов чсрс з приходя<«ив к сер(щу блужлз<ощпс нервыы мо)кот вь<звать псбольшос снюкенис коронарного сопропелс ния. Сильная стимуляция блужлакпцих нсрж)в не пршищи < к значительному увели'п>нию коронарного кровотока пс из-за и<чувствительности коронарных сосудов к ацстилхолпну -- интракоронар>к>е применение этого вещества вызы наст выражен пую лплатаци ю.
Метаболические факторы Олпз пз нанболсс п<~)ам<тел>,н»<х хс>(пнстс)>и< тик коронарного кров<юбращсния - тесный параллелизм. связывающий уровень метаболической активн<>сти миокарда с величиной коронарного кровотока (рис. 52.5).
Зтс> взаимосвязь также обнаружена у депериированного или полностью изолированного с< рдца, находящегося как в состоянии ритмичсского сокращения, так и в состоянии фибрилляции. Желудочки п[юлолжак>т фибриллиропзть в течение многих часов, нока коропариые артерии лсрфузируются артсрналыюй кровьк> из какого-либо впешнсто источника. При >н>явлении >келулочковой фпбрилляции резко увеличивается коронарный кровоток из-за устранения внссосуднстого сжатия (см. рис. 52А).
Потом кровоток >ни теис нно возвра>цается к уровпк> (и часто издаст ниже), которь>й был до фибрилляцпи. Увеличение коронарного сопротивления, которое происходит пссмо) ря па устранение внесосудистого сжатия, демонстрирус-г гпособпогть сердца регулировать кровоток ссх>тветственно энергетическим > ютребностям. СРиб риля и рук>сп< е сердце потребляст меньшее количество Оз, чем сердце, псрскачиваюп1се кровь, п мипкарлиальпый к(х>поток счкгп>етствен. щ> спюкается.
Мсхаиизь<, по которомч осуществляется связь между интенсивностью метай>олизмз сердца п коронарным кровотоком, нс известен. Однако устано>п>епо, что ул<вньштпш отнои<впия снабжения кш порт(ол< к потрвбя<ости 18 О сс а сс О н е Ф с< с) ОО а с О О Ф е ч О Ф Е з з Ф <О Ф О.
г О 16 14 12 10 2 20 30 40 50 60 ?О 80 90 100 110 120 Коронарный кроваток, мл(мин(100 г Рис 52.5. Отношение между потреблением кислороде миокардом и коронарным кровотоком при различных воздействиях, которые повышали ипи снижали уровень метаболизма миокарда (О изменениями из пегпе й.М, й«5<О й О<холе<увив«(еиоп <п Напиьоо» О( рл>зкподу, зес1 2. Тпе сего>очезси(ег зуз<ет — те Пеег(, чо< 1, Вез>езва, Мд, 19?9, Атепсел Рьуз>ОК>9>се> зос>есу) нг ГПАВА 52.
Кровообращение в отдельных органах Докззсню существовапис рсфлекс<ш, возникающих в л>нокардс и изменяющих сосуд«етое сопротивлс«ие в периферических спстс мпых сосулах, включая и коро- парные сосуды. Однако экстракарлпсщьпьщ рефлексы с коропзрнымн согупзмн сопротивления в качестве э<1к(н кторов пе обнаружены.
РАЗДЕЛ ЧП. физиология сердечно-сосудистой системы Балана кислороде е миокарде Рис. 52.6 дисбаланс отношения снабжения кислородом к потребности в нем изменяет коронерныи кроваток посредством интенсивного высвобождения соаудорвсширяющего метвболитв из кврдиомиоцитов Уменьшение этого отношения вызывает увеличение высвобож- дения ввзодилвтвторв, в то время квк увеличение производит противоположный аффект Си о-!ю р-рв 52.1.4. Эффекты сниженного коронарного кровотока В(шыиая чагп кисло)н)да илялгкается из артериальной крови, шктунакнцей и коронарную артерию, уже ири олнократиом нрохожпсини крови и рсз капилляры миокарла. Таким образом.
догтаг<ка кислорода л клеткам миокарда лимитируется объемиьгм кровотоком: лк)бог значительное уменылснис коронарноп> крон(л ока будет сокран! и ь поставку киглорода к м иокарду. ш>гому что:)кстракция киглорола на единицу Ро, Рсо,, Систоличеа<ое сжатие Рис. 52.7. Схематическое представление факторов, которые уве- личивают (>) или уменьшают (-) коронарное соаудистое аопро- тивление. Внутрисосудистое давление (артериальное кровяное давление) растягивает стенку сосуда и нРЛ (п)>пи.>вс'дР>и> ли зтО имвньшгиигл< с)О<'гпгп>ки киГ.УО- )юда или ипгличенипн пг)трсбногти в нвн) п>шипи)ит к выгвоболхдтшю ил миокарда в и!о перст>и(1)а!оп)ут жид.
к(>гть Гоггудорагипгр)я>ои(всо вги(Г< тва. котпрпг т нилгги гп п>опус корпиирпыл < г)г)ус)г)в гопритивл< пил. Из схемы на рис. 52.6 видно, ч и> Г<иоксчин" голгржаиля кислорода и артериальной кропи >иш коро>) ариоп> л[юнотока, или всс ямсй те, или жс унгличешн интенсивности метаболизма умсныпают о пнпнсиис силбження к потребности и кислороде. В отлит иа умсиыисние огпюшгния шшбжсния к потреб(нюп< е киглорол( ньн нобожлается сосудорагншрякн нес вещество. например. адгнозин. Это веществ< > расширягт артериоль) и таким обр>ыом р(тулируст поставку кнглорода н соотяетттнии г и(л'рсбностыо н игм.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
