1625915635-92a031038627ac3eac2957c3e668e3ef (843953), страница 80
Текст из файла (страница 80)
активацией бы¬стрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика ПД в клет¬ках миокарда желудочков происходит изменение знака мембранного по¬тенциала (с —90 до +30 мВ).Деполяризация мембраны вызывает активацию медленных натрий-каль¬циевых каналов. Поток ионов С а внутрь клетки по этим каналам приво¬дит к развитию плато ПД (фаза 2). В период плато натриевые каналыинактивируются и клетка находится в состоянии абсолютной рефрактерности Вместе с тем происходит активация калиевых каналов. Выходящийиз клетки поток ионов К обеспечивает быструю реполяризацию мембра+а2++275Рис. 6.3. Различные типы потенциалов действия кардиомиоцитов, коррелирован¬ные с временным ходом ЭКГ.А — конфигурация потенциалов действия кардиомиоцитов различных отделов сердца; СА —синоатриальный узел, П — предсердие; АВ — атриовентрикулярный узел; АВП — атриовентрикулярный пучок (пучок Гиса); ПП и ЛП — правая и левая ножки пучка, Ж — желудочки,1—6 — потенциалы действия клеток миокарда; 7 — ЭКГБ — потенциал действия одиночного кардиомиоцита; а — ПД желудочка.
Стрелками показа¬ны преобладающие потоки Na , С а , К , ответственные за различные фазы (0—4) ПД; б —авторитмическая активность синусно-предсердного (синоатриального) узла. Стрелками по¬казана медленная диастолическая деполяризация.+2++ны {фаза 3), во время которой кальциевые каналы закрываются, что уско¬ряет процесс рёполяризации, посколъку паДаёТвходящий кальцйёвый ток,деполяризующий мембрану.В клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков потенциалпокоя (в интервалах между следующими друг за другом ПД) поддержи¬вается на более или менее постоянном уровне. Однако в клетках синус¬но-предсердного узла, выполняющего роль внутрисердечного генератораритма, наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация (рис. 6.3,Б ), при достижении критического уровня которой (примерно —50 мВ)возникает новый ПД.
На этом механизме основана авторитмическая ак¬тивность указанных кардиомиоцитов.Биоэлектрическая активность этих клеток имеет и другие важные осо¬бенности: 1) малую крутизну подъема ПД; 2) малую выраженность плато,плавно переходящую в фазу быстрой реполяризации, во время котороймембранный потенциал достигает уровня -60 мВ (вместо —90 мВ в рабо¬чем миокарде), после чего вновь начинается фаза медленной диастолической деполяризации. Сходные черты имеет электрическая активность кле¬ток предсердно-желудочкового узла, однако скорость спонтанной диастолической деполяризации у них значительно ниже, чем у клеток синус¬но-предсердного узла, соответственно ритм их потенциальной автоматиче¬ской активности меньше.б2766.1.1.2. Функции проводящей системы сердцаПроводящая система выполняет две функции: она является внутрисердечным генератором ритма сердца, что обеспечивает свойство автоматиз¬ма и проводит возбуждение в сердце, определяя последовательность со¬кращений предсердий и желудочков, а также синхронность сокращенияучастков миокарда желудочков.Генерация ритмических импульсов является результатом слаженной де¬ятельности многих клеток синусно-предсердного узла.
Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей сис¬теме на сократительный миокард.Существует так называемый градиент автоматизма, выражающийся вубывающей способности к автоматизму различных участков проводящейсистемы по мере их удаления от синуснр-предсердного узла, генерирую¬щего импульсы с частотой 60—80 в 1 мин.В обычных условиях автоматизм всех нижерасположенных участковпроводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступаю¬щими из синусно-предсердного узла.
В случае поражения и выхода изстроя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковыйузел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40—50 в 1_мин. Еслиокажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокнапредсердно-желудочкового пучка. Частота сердечных сокращений в этомслучае не превысит 30—40 в 1 мин. Если выйдут из строя и эти водителиритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках во¬локон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно20 в 1 мин. .Отличительной особенностью проводящей системы сердца является на¬личие^ в ее клетках большого количества межклеточных контактов — не¬ксусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с однойклетки на другую- Такие же контакты имеются и между клетками проводя¬щей системы и рабочего миокарда.
Благодаря наличию контактов мио¬кард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое. Сущест¬вование большого количества межклеточных контактов увеличивает на¬дежность проведения возбуждения в миокарде.Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяетсяпо предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикулярный) узла. В сердце теплокровных животных существуют специальныепроводящие пути между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость рас¬пространения возбуждения в этих проводящих путях ненамного превосхо¬дит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду.В предсердно-желудочковом узле благодаря небольшой толщине его мы¬шечных волокон и особому способу их соединения возникает некотораязадержка проведения возбуждения.
Вследствие задержки возбуждение до¬ходит до предсердно-желудочкового пучка и сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) лишь после того, как мускулатура предсердийуспевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки.Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходи¬мую последовательность (координация) сокращений предсердий и желу¬дочков.Скорость распространения возбуждения в предсердно-желудочковомпучке составляет 1 —1,5 м/с, а в диффузно расположенных сердечных про-277водящих миоцитах достигает 4,5-—5 м/с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по рабочему (сократительному) миокарду.
Бла¬годаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение поч¬ти одновременно, т.е. синхронно. Синхронность сокращения клеток по¬вышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функциижелудочков. Если бы возбуждение проводилось не через предсердно-желудочковый пучок, а по клеткам рабочего миокарда, то период асинхронногосокращения продолжался бы значительно дольше, клетки миокарда вовле¬кались в сокращение не одновременно, а последовательно, и желудочкипотеряли до 50 % своей мощности.6.1.1.3. Динамика возбудимости миокардаи экстрасистолаПД клеток миокарда желудочков у человека при частоте сердцебиений75 раз в 1 мин длится около 0,3 с. С момента возникновения ПД и доконца его плато (во время фаз 0, 1 и 2) мембрана клетки становится не¬восприимчивой к действию других раздражителей, т.е.
находится в абсо¬лютной -рефрактерности. Соотношения между потенциалом действияклетки миокарда, сокращением мышцы желудочка и динамикой его воз¬будимости показаны на рис. 6.4. Различают период абсолютной рефрактерности (полная невозбудимость), который в миокарде человека продолжаётся 0,27 с; период относительной рефрактерности, во время ко¬торого сердечная мышца может ответить сокращением лищь на очень си¬льные раздражения (продолжается 0,03 с и соответствует фазе быстройреполяризации ПД), и период супернормальной возбудимости когда сер¬дечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздра¬жения.Сокращение (систола) миокарда.продолжается около 0,3 с, что по времемени примерно совпадает с общей рефрактерностью, представляющейсобой сумму абсолютной и относительной рефрактериости. Следовательно в периоде сокращения сердце неспособно реагировать на другие.
раз¬дражители. Наличие "длительной рефрактерной фазы препятствует раз¬витию непрерывного укорочения (тетанус).сердечной мышцы, что приве¬ло бы к невозможности осуществления сердцем нагнетательной функ¬ции.Раздражение, нанесенное на миокард в период расслабления (диасто¬ла), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, вызы¬вает внеочередное сокращение сердца — экстрасистолу. Если внеочеред¬ное возбуждение возникает в синусно-предсердном узле в тот момент,когда рефрактерный период закончился, но очередной автоматическийимпульс еще не появился, наступает раннее сокращение сердца — синусо¬вая экстрасистола. Пауза, следующая за такой экстрасистолой, длится та¬кое же время, как и обычная.Внеочередное возбуждение, возникшее в миокарде желудочков, не от¬ражается на автоматизме синусно-предсердного узла. Этот узел своевре¬менно посылает очередной импульс, который достигает желудочков в тотмомент, когда они еще находятся в рефрактерном состоянии после экст¬расистолы, поэтому миокард желудочков не отвечает на очередной им¬пульс, поступающий из предсердия.
Затем рефрактерный период желудоч¬ков кончается и они опять могут ответить на раздражение, но проходитнекоторое время, пока из синусно-предсердного узла придет следующий278Рис. 6.4. Соотношение между механокардиограммой (а), потенциалом дейст¬вия кардиомиоцита желудочка (б) и ди¬намикой возбудимости миокарда желу¬дочка (в).а — механокардиограмма; 6 — потенциалдействия: 0; 1; 2; 3; 4 — фазы потенциаладействия; в — динамика возбудимости: пун¬ктирной линией обозначена исходная возбу¬димость, 1 — абсолютная рефрактерность,2 — относительная рефрактерность, 3 — су¬пернормальная возбудимость.
Вертикальнаялиния, проходящая через все кривые демон¬стрирует, что начало восстановления возбу¬димости [граница между абсолютной и от¬носительной рефрактерностью (кривая в)соответствует началу фазы 3 потенциаладействия (кривая б) и началу диастолы(кривая а)].импульс. Таким образом, экстрасистола, вызванная возбуждением, воз¬никшим в одном из желудочков (желудочковая экстрасистола), приводит кпродолжительной, так называемой компенсаторной паузе желудочков принеизменном ритме работы предсердий.У человека экстрасистолы могут появиться при наличии очагов раз¬дражения в самом миокарде, в области предсердного или желудочковыхводителей ритма.
Экстрасистолы могут возникать в результате влияний,поступающих к сердцу из ЦНС. Наличие или отсутствие экстрасистол,а также их характер определяются при регистрации электрокардио¬граммы.Трепетание и мерцание сердца. В патологии можно наблюдать своеоб¬разное состояние мышцы предсердий или желудочков сердца, называемоетрепетанием и мерцанием (фибрилляция).
При этом происходят чрезвы¬чайно частые и асинхронные сокращения мышечных волокон предсердийили желудочков — до 400 (при трепетании) и до 600 (при мерцании) в1 мин. Главным отличительным признаком фибрилляции служит неодно¬временность сокращений отдельных мышечных волокон данного отделасердца. При таком сокращении мышцы предсердий или желудочков немогут осуществлять нагнетание крови. У человека фибрилляция желудоч¬ков, как правило, смертельна, если немедленно не принять меры для еепрекращения.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
