Тимин О.А. Лекции по общей биохимии2020 (832729), страница 41
Текст из файла (страница 41)
Полученные продукты превращаются в пируват и ацетил-SKoA и, в основном, используются для синтеза жиров. Одновременно ГАФможет превращаться в глицерол-3-фосфат и уходить в биосинтез триацилглицеролов.Строение и обмен углеводов220Пример 3В случае, когда потребность в НАДФН высока, а потребность в рибозо-5-фосфате отсутствует, как в эритроците, в котором НАДФН активно потребляется антиоксидантной системой, идут оба этапа ПФП. Глюкозо-6-фосфат превращается в рибозо-5-фосфат и далее вофруктозо-6-фосфат и глицеральдегид-3-фосфат, которые вступают в гликолиз с образованиемлактата.
В конечном результате происходит одновременное генерирование НАДФН и АТФ.Н АРУШЕ НИЯП Е НТ О З О ФО С Ф АТ Н О Г О П У Т ИГенетическая недостаточность (связана с X-хромосомой) глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы отмечается примерно с частотой 1:60, то есть на Земле имеется около 100 млн. человекс этим заболеванием, которое, к счастью, не всегда проявляется. Следствием ферментного дефекта является снижение синтеза НАДФН в клетке. Особенно существенно это влияет наэритроциты, в которых окислительный этап пентозофосфатного цикла является единственным источником НАДФН.
Из разнообразных функций НАДФН в данном случае имеет значение одна – участие в работе антиоксидантной системы,НАДФН работает в кооперации с глутатион-редуктазой, глутатионом и глутатионпероксидазой, восстанавливающей пероксид водорода до воды. Пероксид водородав клетке образуется из свободных кислородных радикалов (активных форм кислорода), последние являются обычным продуктом деятельности некоторых ферментов.В нормальных условиях у носителей дефектного фермента срок жизни эритроцита сокращен, но гемолиз и анемия обычно не возникают, т.е.
дефект не проявляется. Триггером дляпроявления патологии являются лекарства и токсины, обладающие окислительными свойствами:o употребление ряда лекарственных препаратов – сульфаниламиды, антибиотики, нитрофураны, анальгетики и антипиретики, противомалярийные и антитуберкулезные препараты,o бактериальные и вирусные инфекции.При употреблении некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, парацетамол, аспирин, примахин, метиленовый синий) в клетках активируются процессы свободнорадикального окисления.
Здоровая клетка, и эритроцит в том числе, довольно легко справляютсяс дополнительной нагрузкой. При дефекте глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы активность антиоксидантных систем ослабевает и перекись водорода накапливается в эритроците, усиливаетсяповреждение его мембран и происходит гемолиз.biokhimija.ruТимин О.А. Лекции по общей биохимии (2020г)221Р Е Г У Л Я Ц И Я К О Н Ц Е Н Т Р АЦ И И Г Л Ю К О З Ы В К Р О В ИНервная регуляция концентрации глюкозы в крови выражается во влиянии нервнойсистемы на секрецию тех или иных гормонов. Так, существует положительное влияние n.vagusна секрецию инсулина и тормозящее влияние на эту секрецию симпатической иннервации.Кроме этого, прямому влиянию симпатической нервной системы подчинено выделение адреналина в кровь, и, соответственно, развитие его эффектов.Основными факторами гормональной регуляции являются глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон с одной стороны, и инсулин с другой.
Инсулин является единственным гормоном организма, действие которого нацелено на снижение уровняглюкозы крови. Под его влиянием глюкозу поглощают мышцы и жировая ткань. Все остальные гормоны увеличивают гликемию, действуя на печень.Снижение глюкозы кровиИнсулинПовышение ГлюТ 4-зависимого транспорта глюкозы в клеткиУсиление синтеза гликогенаАктивация пентозофосфатного путиАктивация гликолиза и ЦТКПовышение глюкозы кровиАдреналинАктивация гликогенолиза в печениГлюкагонАктивация гликогенолиза в печениСтимуляция глюконеогенезаГлюкокортикоидыУсиление глюконеогенезаУменьшение проницаемости мембран дляглюкозыУменьшение концентрации глюкозы в крови инсулином достигается следующими пу-тями:o переход глюкозы в клетки – активация белков-транспортеров ГлюТ 4 на цитоплазматической мембране скелетных и сердечных миоцитов и адипоцитов,o вовлечение глюкозы в гликолиз – индукция синтеза глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы,o увеличение синтеза гликогена – активация гликогенсинтазы и стимуляция ее синтеза,что облегчает превращение излишков глюкозы в гликоген,o активация пентозофосфатного пути – индукция синтеза глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы,o усиление липогенеза – вовлечение глюкозы в синтез триацилглицеролов (см "Липиды/Синтез триацилглицеролов").Многие ткани совершенно нечувствительны к действию инсулина, их называют инсулиннезависимыми.
К ним относятся нервная ткань, стекловидное тело, хрусталик, сетчатка,клубочковые клетки почек, эндотелиоциты, семенники и эритроциты.Глюкагон повышает содержание глюкозы крови:o увеличивая мобилизацию гликогена через активацию гликогенфосфорилазы,o стимулируя глюконеогенез – повышение работы ферментов пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируват-карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы.Адреналин вызывает гипергликемию:o активируя мобилизацию гликогена – стимуляция гликогенфосфорилазы,Глюкокортикоиды повышают глюкозу кровиo за счет подавления перехода глюкозы в клетку,o стимулируя глюконеогенез – увеличивают синтез ферментов пируваткарбоксилазы,фосфоенолпируват-карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы.Строение и обмен углеводовГ ИПЕРГЛИКЕ МИЧЕ СКИЕ222СОСТОЯНИЯГипергликемическим является состояние, при котором концентрация глюкозы в кровиболее 6 ммоль/л.
По происхождению выделяют две группы таких состояний:1. Физиологическиеo алиментарные – связаны с приемом пищи и продолжаются в норме не более 2 часовпосле еды.o нейрогенные – нервное напряжение, стимулирующее секрецию адреналина и мобилизацию гликогена в печени,o гипергликемия беременных – связана с относительной недостаточностью инсулина приувеличении массы тела и потребностью плода в глюкозе.2. Патологическиеo при заболеваниях гипофиза, коры и мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы,β-клеток поджелудочной железы, при органических поражениях ЦНС.Наиболее распространенным и серьезным гипергликемическим патологическим состоянием является сахарный диабет, подробно описаный в разделе "Гормоны /Гормоны периферических желез /Инсулин".Г ИПОГЛИКЕ МИЧЕ СКИЕСОСТОЯНИЯГипогликемическим является состояние, при котором концентрация глюкозы в кровиниже 3,5 ммоль/л.
Причины гипогликемий:1. Физиологическиеo краткое или долгосрочное голодание,o интенсивная физическая нагрузка.2. Патологическиеo гиперинсулинизм в результате передозировки при лечении сахарного диабета, инсулиномы (инсулинпродуцирующая опухоль), или замедленного распада инсулина вследствие сниженного количества инсулиназы (синдром Мак-Куорри),o гликогенозы,o недостаток гликемических гормонов при гипопитуитаризме, аддисоновой болезни,o у недоношенных и новорожденных – охлаждение, малые запасы гликогена в печени и ееобщая незрелость,o нарушения кишечника – энтериты, гельминтозы, дисбактериозы.СТ РО ЕНИ Е И О БМ ЕН ЛИ ПИ Д О ВК Л АС С И Ф И К АЦ И Я Л И П И Д О ВКлассификация липидов сложна, так как в класс липидов входят вещества весьма разнообразные по своему строению.
Их объединяет только одно свойство – гидрофобность. По отношению к гидролизу в щелочной среде все липиды подразделяют на две большие группы:омыляемые и неомыляемые. Среди неомыляемых определена большая группа стероидов, всостав которой входят холестерол и его производные: стероидные гормоны, стероидные витамины, желчные кислоты. Среди омыляемых липидов существуют простые липиды, т.е. состоящие только из спирта и жирных кислот (воска, триацилглицеролы, эфиры холестерола), исложные липиды, включающие, кроме спирта и жирных кислот, вещества иного строения(фосфолипиды, гликолипиды, сфинголипиды).ФУНКЦИИ ЛИПИДОВФункции липидов существенно зависят от их вида:1. Резервно-энергетическая функция – триацилглицеролы подкожного жира являются основным энергетическим резервом организма при голодании.
В адипоцитах жиры могут составлять 65-85% веса. Для поперечно-полосатой мускулатуры, печени и почек они являются основным источником энергии.2. Структурная функция – мембраны клеток состоят из фосфолипидов, обязательным компонентом являются гликолипиды и холестерол. Основным компонентом сурфактанта легкихявляется фосфатидилхолин.3. Сигнальная функция – гликолипиды выполняют рецепторные функции и задачи взаимодействия с другими клетками. Фосфатидилинозитол непосредственно принимает участиев передаче гормональных сигналов в клетку.
Производные жирных кислот – эйкозаноиды– являются "местными гормонами", обеспечивая регуляцию функций клеток.4. Защитная функция – подкожный жир является хорошим термоизолирующим средством,наряду с брыжеечным жиром он обеспечивает механическую защиту внутренних органов.Фосфолипиды играют определенную роль в активации свертывающей системы крови.Строение и обмен липидов224biokhimija.ruТимин О.А. Лекции по общей биохимии (2020г)225СТРОЕНИЕ ЛИПИДОВЖИРНЫЕКИСЛОТЫЖирные кислоты входят в состав практически всех указанных классов липидов, кромепроизводных холестерола.У человека жирные кислоты характеризуются следующими особенностями:o четное число углеродных атомов в цепи,o отсутствие разветвлений цепи,o наличие двойных связей только в цис-конформации.В свою очередь, по строению жирные кислоты неоднородны и различаются длиной цепии количеством двойных связей.К насыщенным жирным кислотам относится пальмитиновая (С16), стеариновая (С18)и арахиновая (С20).К мононенасыщенным – пальмитоолеиновая (С16:1, Δ9), олеиновая (С18:1, Δ9).Указанные жирные кислоты находятся в большинстве пищевых жиров и в жире человека.Полиненасыщенные жирные кислоты содержат от 2-х и более двойных связей, разделенных метиленовой группой.
Кроме отличий по количеству двойных связей, кислоты различаются их положением относительно начала цепи (обозначается через греческую букву Δ"дельта") или последнего атома углерода цепи (обозначается буквой ω "омега").По положению двойной связи относительно последнего атома углерода полиненасыщенные жирные кислоты делят на ω-9, ω-6 и ω-3-жирные кислоты.1. ω-6-жирные кислоты, эти кислоты объединены под названием витамин F, и содержатся врастительных маслах.o линолевая (С18:2, Δ9,12),o -линоленовая (С18:3, Δ6,9,12),o арахидоновая (эйкозотетраеновая, С20:4, Δ5,8,11,14).2. ω-3-жирные кислоты:o α-линоленовая (С18:3, Δ9,12,15),o тимнодоновая (эйкозопентаеновая, С20:5, Δ5,8,11,14,17),o клупанодоновая (докозопентаеновая, С22:5, Δ7,10,13,16,19),o цервоновая (докозогексаеновая, С22:6, Δ4,7,10,13,16,19).Наиболее значительным источником кислот ω-3-группы служит жир рыб холодных морей. Исключением является αлиноленовая кислота, имеющаяся в конопляном, льняном, кукурузном маслах.Р ОЛЬЖИ Р Н ЫХ К ИС ЛОТ1.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
