Тимин О.А. Лекции по общей биохимии2020 (832729), страница 44
Текст из файла (страница 44)
Снижение желчеобразования в результате недостаточного синтеза желчных кислот и фосфолипидов при болезнях печени, гиповитаминозах.2. Снижение желчевыделения (обтурационная желтуха, билиарный цирроз, желчнокаменнаяболезнь). У детей часто причиной может быть перегиб желчного пузыря, который сохраняется и во взрослом состоянии.3. Снижение переваривания при недостатке панкреатической липазы, который возникаетпри заболеваниях поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, острыйнекроз, склероз).
Может возникать относительная недостаточность фермента при сниженном выделении желчи.4. Избыток в пище катионов кальция и магния, которые связывают жирные кислоты, переводят их в нерастворимое состояние и препятствуют их всасыванию. Эти ионы также связывают желчные кислоты, нарушая их работу.5. Снижение всасывания при повреждении стенки кишечника токсинами, антибиотиками(неомицин, хлортетрациклин).6.
Недостаточность синтеза пищеварительных ферментов и ферментов ресинтеза липидов вэнтероцитах при белковой и витаминной недостаточности.Строение и обмен липидов238В С АС Ы В АН И Е Л И П И Д О ВПроисходит в верхнем отделе тонкого кишечника в начальные 100 см. В норме всасывается 98% пищевых липидов.1. Короткие жирные кислоты (не более 10 атомов углерода) всасываются и переходятв кровь без каких-либо особенных механизмов. Глицерол тоже всасывается напрямую.2.
Другие продукты переваривания (жирные кислоты, холестерол, моноацилглицеролы)образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхностью и гидрофобнымядром. Размеры мицелл в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капелек.Через водную фазу мицеллы мигрируют к щеточной каемке слизистой оболочки.На поверхности плазматической мембраны энтероцитов мицеллы распадаются, и липидные компоненты диффундируют внутрь клетки, после чего переносятся в эндоплазматическийретикулум. Желчные кислоты частично также могут попадать в клетки и далее в кровь воротной вены, однако большая их часть остается в химусе и достигает подвздошной кишки, гдевсасывается при помощи активного транспорта.РЕСИНТ ЕЗЛИП ИДОВ В СТ Е НКЕ К ИШЕЧНИК АРесинтез липидов – это синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенных жиров, иногда могут использоваться и эндогенные жирные кислоты.
Основная задачаэтого процесса – связать поступившие с пищей средне- и длинноцепочечные жирные кислотыс глицеролом или холестеролом. Это позволит их переносить по крови в ткани.Поступившая в энтероцит (как и в любую другую клетку) жирная кислота обязательноактивируется через присоединение коэнзима А.Ресинтез триацилглицероловОбразовавшийся ацил-SКоА участвует в реакциях ресинтеза триацилглицеролов по двумнезависимым путям.Первый путь, основной – 2-моноацилглицеридный – происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ.Также существует второй, глицеролфосфатный путь, т.к.
1/4 часть ТАГ в кишечникеполностью гидролизуется и возникает относительный избыток жирных кислот, для которыхне хватает глицерола. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы, так какпищевой глицерол быстро покидает энтероциты и уходит в кровь. Здесь можно выделить следующие реакции:1. Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы.biokhimija.ruТимин О.А. Лекции по общей биохимии (2020г)2392. Превращение глицерол-3-фосфата в фосфатидную кислоту.3.
Превращение фосфатидной кислоты в ДАГ.4. Синтез ТАГ.Ресинтез эфиров холестеролаХолестерол этерифицируется с использованием ацил-SКоА и фермента ацил-КоА:холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ). Реэтерификация холестерола напрямую влияет на еговсасывание в кровь. В настоящее время ищутся возможности подавления этой реакции дляснижения концентрации ХС в крови.Ресинтез фосфолипидовФосфолипиды ресинтезируются двумя путями – с использованием 1,2-ДАГ для синтезафосфатидилхолина или фосфатидилэтаноламина, либо через фосфатидную кислоту при синтезе фосфатидилинозитола (см "Биосинтез фосфолипидов").Строение и обмен липидов240Ф О Р М Ы Т Р АН С П О Р Т А Л И П И Д О В В К Р О В ИЛипиды транспортируются в водной фазе крови в составе особых частиц – липопротеинов.
Поверхность частиц гидрофильна и сформирована белками, фосфолипидами и свободным холестеролом. Триацилглицеролы и эфиры холестерола составляют гидрофобное ядро.Белки в липопротеинах обычно называются апобелками, выделяют несколько их типов – А, В, С, D, Е. В каждом классе липопротеинов находятся соответствующие ему апобелки,выполняющие структурную, ферментативную и кофакторную функции.Липопротеины различаются по соотношению триацилглицеролов, холестерола и его эфиров, фосфолипидов и как сложные белки состоят из четырех классов.o хиломикроны (ХМ),o липопротеины очень низкой плотности(ЛПОНП, пре-β-липопротеины, пре-β-ЛП),o липопротеинынизкойплотности(ЛПНП, β-липопротеины, β-ЛП),o липопротеинывысокой плотности(ЛПВП, αлипопротеины, αЛП).Хиломикроны и ЛПОНП ответственны, в первую очередь, за транспорт жирных кислотв составе ТАГ.
Липопротеины высокой и низкой плотности – за транспорт холестерола и жирных кислот в составе эфиров ХС.Т Р АН С П О Р Т Т Р И АЦ И Л Г Л И Ц Е Р О Л О ВТранспорт ТАГ от кишечника к тканям (экзогенные ТАГ) осуществляется в виде хиломикронов, от печени к тканям (эндогенные ТАГ) – в виде липопротеинов очень низкойплотности.В транспорте ТАГ к тканям в целом можно выделить последовательность следующихсобытий:1.
Образование незрелых первичных ХМ в кишечнике.2. Движение первичных ХМ через лимфатические протоки в кровь.3. Созревание ХМ в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП.4. Взаимодействие с липопротеинлипазой эндотелия капилляров и потеря большей частиТАГ. Образование остаточных ХМ.5. Переход остаточных ХМ в гепатоциты и полный распад их структуры.6. Синтез ТАГ в печени из пищевой глюкозы и использование ТАГ, пришедших в составеостаточных ХМ.7. Образование первичных ЛПОНП в печени.8. Созревание ЛПОНП в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП.9.
Взаимодействие с липопротеинлипазой эндотелия капилляров и потеря большей частиТАГ. Образование остаточных ЛПОНП (по-другому липопротеины промежуточной плотности, ЛППП).10. Остаточные ЛПОНП переходят в гепатоциты и полностью распадаются, либо остаются вплазме крови. После воздействия на них печеночной ТАГ-липазы в синусоидах печениЛПОНП превращаются в ЛПНП.biokhimija.ruТимин О.А. Лекции по общей биохимии (2020г)Х А Р А К ТЕ РИ С ТИК А241Х И ЛОМИ К Р ОН ОВОбщая характеристика1.
Формируются в кишечнике из ресинтезированных жиров.2. В их составе преобладают ТАГ (до 90%), мало белка, фосфолипидов и холестерола.3. Основным апобелком является апоВ-48, это структурный липопротеин. В плазме крови ХМполучают от ЛПВП белки апоС-II и апоЕ.4. В норме натощак не обнаруживаются, в крови появляются после приема пищи, поступая излимфы через грудной лимфатический проток, и исчезают через 10-12 часов.5. Не атерогенны.ФункцияТранспорт экзогенных ТАГ из кишечника в ткани, запасающие или использующиежиры, в основном, в жировую ткань, миокард, скелетные мышцы, лактирующую молочнуюжелезу, в меньшей степени в костный мозг, легкие, почки, селезенку. На эндотелии капилляров этих тканей имеется фермент липопротеинлипаза.Строение и обмен липидов242Метаболизм1.
После ресинтеза жиров в эпителиоцитах кишечника формируются первичные хиломикроны, имеющие только апоВ-48.2. Из-за большого размера они не проникают напрямую в кровеносное русло и эвакуируютсячерез лимфатическую систему, попадая в кровь через грудной лимфатический проток.3. В крови хиломикроны взаимодействуют сЛПВП и приобретают от них апоС-II и апоЕ,образуя зрелые формы. Белок апоС-II является кофактором фермента липопротеинлипазы, белок апоЕ необходим для удаленияиз крови остаточных хиломикронов в печень.4. На эндотелии капилляров вышеперечисленных тканей находится фермент липопротеинлипаза (ЛПЛ).
Количество фермента вжировой ткани увеличивается при действииинсулина.5. После взаимодействия хиломикрона с ферментом триацилглицеролы, находящиеся всоставе хиломикронов, гидролизуются с образованием свободных жирных кислот и моноацилглицеролов Жирные кислоты перемещаются в клетки органа, либо остаются вплазме крови и в комплексе с альбумином разносятся с кровью в другие ткани. Липопротеинлипаза способна расщепить до 90% всех ТАГ, находящихся в хиломикроне илиЛПОНП.6. После окончания работы ЛПЛ остаточные хиломикроны попадают в гепатоциты посредством апоЕ-рецепторного эндоцитоза и разрушаются.Х А Р А К ТЕ РИ С ТИК АЛ И П ОП Р ОТЕ ИН ОВ ОЧЕ НЬ Н И З К ОЙ П ЛОТН ОС ТИОбщая характеристика1. Синтезируются в печени из эндогенных и экзогенных липидов,2. В их составе преобладают ТАГ, около 40% от массы составляют белки, фосфолипиды ихолестерол,3.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
