1612728027-fb6562cb74402cd5eaf02d309d2a667b (827905), страница 22
Текст из файла (страница 22)
Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах,тесно соприкасаясь с клетками органов и тканей организма. Суммарная длина всех капилляров тела человека составляет около 100 000 км. Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через ихстенки осуществляется обмен веществ между кровью и тканями. Стенки капилляров образованы толькоодним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнотканная базальнаямембрана.69. Миогенная и гуморальная регуляция тонуса сосудов. В основе миогенного механизма лежитспособность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться и сокращаться при растяжении.
Именноавтоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, т.е. поддерживает начальный уровеньдавления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов миогенная регуляция тонусаиграет относительно небольшую роль. Но в почечных, мозговых и коронарных сосудах она являетсяведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления.Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в кровиили тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы: 1.
Метаболические факторы. Этонесколько групп веществ. а) Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионыкальция суживают их. б) Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислотыцикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СО2 и катионыводорода. Т.е. сдвиг реакции среды в кислую сторону вызывает расширение сосудов, в щелочнуюсужение. в) Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении сосуды расширяются.
2.Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы: а) Гормоны непосредственнодействующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с aадренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин взывает расширение сосудов мозга, почек,скелетных мышц, воздействуя на b-адренорецепторы. Вазопрессин преимущественно суживает вены, аангиотензин II артерии и артериолы.
Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена врезультате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппаратепочек при снижении почечного кровотока. Поэтому при некоторых заболеваниях почек развиваетсяпочечная гипертензия. Брадикинин, гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживаетих.
б) Гормоны опосредованного действия. АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенноувеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин.70. Рефлекторная регуляция кровообращения. Роль аортальной и синокаротидной зон. Прессорные идепрессорные рефлексы. Сосудодвигательный центр. Регуляция кровообращения при мышечнойработе. Регуляция кровообращения при стрессовых ситуациях в стоматологической практике. Ролькаротидных синусов в регуляции кровообращения была доказана тем, что при раздражении ветвиязыкоглоточного нерва — нерв каротидного синуса, имело место рефлекторное замедление частотысердечных сокращений и независимое от него снижение артериального давления.
В дальнейшем былаоткрыта барорецепторная область не только в каротидном синусе, но и в дуге аорты, чувствительныеволокна от которой проходят в составе аортального нерва. При двустороннем повышении давления визолированных каротидных синусах на 15 мм рт. ст. происходят снижение системного артериальногодавления и замедление частоты сокращений сердца.
Снижение давления в обоих каротидных синусах до30 мм рт. ст. (пережатие сонных артерий) сопровождается значительным повышением АД и ростомчастоты сокращений сердца. В аортальной и синокаротидной зонах содержатся хеморецепторычувствительные к содержанию в крови О2, СО2, Н+. Гипоксия, гиперкапния приводят к возникновениюсердечно-сосудистых, дыхательных рефлексов нормализующих гомеостаз. В сосудах легочного кругаповышение АД так же ведет к брадикардии, гипотензии, расширению сосудов селезенки ( рефлексПарина).
Застой крови в легких устраняется. Прессорные и депрессорные рефлексы. Расположениерецепторов в самом сердце обеспечивает рефлекторную саморегуляцию сердечной деятельности. Кардиокардиальные, или собственные, рефлексы на сердце получаются следующим образом. Раздражениярецепторов, возникающие при изменениях кровяного давления в полостях сердца, при растяжении мышцысердца или ее сокращении вызывают образование афферентных импульсов, поступающих в составеблуждающих нервов в продолговатый мозг. Отсюда исходят эфферентные импульсы, регулирующиеработу сердил, благодаря которым она рефлекторно ускоряется или замедляется, усиливайся плиослабляется. При повышении кипения в сердце или давления на сердце снаружи сердечная деятельностьзамедляется.
Рефлекс пропадает после перерезки обоих блуждающих нервов, следовательно, онпередается по блуждающим нервам. Висцерокардиальные, или рефлексы на сердце при раздражениивнутренних органов. Сильное раздражение органов брюшной полости вызывает рефлекс остановки сердца(Гольц, 1863). Этот рефлекс ее обнаружен у всех позвоночных животных и у людей. Афферентныеволокна, по которым идут импульсы из органов брюшной полости, приводящие к рефлекторной остановкесердца, проходят по спинному мозгу, блуждающим нервам и пограничным симпатическим стволам (В. М.Мюльберг, 1947). Раздражения рецепторов внутренних органов вызывает замедление и остановку сердца,достигая ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге.
При раздражениях внутренних органоввозникает также рефлекторное ускорение сердечной деятельности. Сосудодвигательный центрлокализован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительногопостоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение АД.Сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двухотделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центравызывает сужение артерий и подъем, а раздражение второго — расширение артерий и падение АД.Депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонуспрессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов.71. Общая характеристика системы дыхания.
Основные этапы дыхания. Внешнее дыхание.Биомеханика вдоха и выдоха. Роль отрицательного давления в плевральной полости. Показателивнешнего дыхания. Методы их определения и оценка. Дыхание– сложный непрерывный процесс, врезультате которого постоянно обновляется газовый состав крови. В процессе дыхания различают тризвена: внешнее, или легочное, дыхание, транспорт газов кровью и внутреннее, или тканевое, дыхание.Внешнее дыхание — это газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом.Осуществляется в два этапа — обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом и газообменмежду кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом. Аппарат внешнего дыхания включает всебя дыхательные пути, легкие, плевру, скелет грудной клетки и ее мышцы, а также диафрагму.
Основнойфункцией аппарата внешнего дыхания является обеспечение организма кислородом и освобождение егоот избытка углекислого газа. О функциональном состоянии аппарата внешнего дыхания можно судить поритму, глубине, частоте дыхания, по величине легочных объемов, по показателям поглощения кислородаи выделения углекислого газа и т. д.
Транспорт газов осуществляется кровью. Он обеспечиваетсяразностью парциального давления (напряжения) газов по пути их следования: кислорода от легких ктканям, углекислого газа от клеток к легким. Механизм вдоха. Вдох обеспечивается расширением груднойклетки вследствие сокращения дыхательных мышц – наружных межреберных и диафрагмы. Поступлениевоздуха в легкие в значительной степени зависит от отрицательного давления в плевральной полости.Механизм выдоха. Выдох (экспирация) осуществляется в результате расслабления дыхательноймускулатуры, а также вследствие эластической тяги легких, стремящихся занять исходное положение.Эластические силы легких представлены тканевым компонентом и силами поверхностного натяжения,которые стремятся сократить альвеолярную сферическую поверхность до минимума.
Однако альвеолы внорме никогда не спадаются. Причина этого – наличие в стенках альвеол поверхностно-активногостабилизирующего вещества – сурфактанта, вырабатываемого альвеолоцитами. Плевральное давление (Р)меньше давления атмосферного (т. е. это отрицательная величина). Отрицательное внутриплевральноедавление объясняется неравномерным ростом лёгких и грудной клетки. При рождении легкие - вспавшемся состоянии - ателектаз. При первом вдохе лёгкие расправляются и занимают почти всю груднуюклетку. Отрицательное внутриплевральное давление только во время выдоха.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
