Факультетская хирургия ответы в сборе (1) (814966), страница 9
Текст из файла (страница 9)
Для постановки диагноза часто прибегают киспользованию ЭРПХГ или МРПХГ.Клиника и осложнения.Желчнокаменная болезнь может протекать медленно или характеризоватьсябыстрым прогрессирующим течением с различными осложнениями.Стадии желчнокаменной болезни Выделяют 3 стадии желчнокаменнойболезни (ЖКБ):Первая стадия ЖКБ - физико-химическая. Может протекатьбессимптомно в течение многих лет, проявляется только при исследованиижелчи, в которой обнаруживаются «холестериновые хлопья», кристаллысолей, а концентрация желчных кислот и фосфолипидов снижена.
Такаяжелчь называется литогенной. Камней в желчном пузыре нет.Вторая стадия ЖКБ - латентное бессимптомное камненосительство.Характеризуется теми же физико-химическими изменениями в желчи, что ипервая фаза, однако с наличием камней в желчном пузыре. Большинствожелчных камней, находящихся на дне желчного пузыря остаютсябессимптомными, однако продвижение конкрементов и повреждениеслизистой оболочки желчного пузыря приводят к прогрессированиюзаболевания.Третья стадия ЖКБ - клиническая. Обычно возникает при попаданиикамня в пузырный проток, что приводит к отеку стенки желчного пузыря скровоизлияниями и возможным изъязвлением. Клинически описывается как"желчная колика" - симптомокомплекс, характеризующийся внезапновозникшими острыми болями в правом подреберье или эпигастральнойобласти, иррадиирующими в правую ключицу, в правую руку и в спину.Осложнения желчнокаменной болезни.К основным осложнениям относятся:▪ Обтурация конкрементом пузырного или общего желчногопротока.▪ Острый холецистит и холангит.В свою очередь острый холецистит может осложняться:▪ Эмпиемой желчного пузыря;▪ Водянкой желчного пузыря;▪ Гангреной желчного пузыря;▪ Перфорацией желчного пузыря;▪ Желчным перитонитом;▪ Образованием пузырно-кишечных свищей;▪ Билиарной непроходимостью кишечника.▪ Вклинение конкремента в просвет большого сосочкадвенадцатиперстной кишки.▪ Острый билиарный панкреатит.▪ Хронический холецистит.Механическая или обтурационная желтуха — осложнение патологическихпроцессов, нарушающих отток желчи на различных уровняхжелчевыводящих протоков.Диагностический алгоритм при механической желтухе:ЛЕЧЕНИЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИХирургическая тактика лечения МЖ зависит от степени тяжестимеханической желтухи и наличия сопутствующих патологий [7)].Главные задачи лечения механической желтухи:- Ликвидация холестаза;- Профилактика и лечение печеночно-почечной недостаточности.Учитывая высокую летальность на высоте желтухи, целесообразнохирургическое лечение проводить в два этапа (схема 3).Хирургическая тактика при холедохолитиазе в зависимости от степенипеченочной недостаточности.Первый этап: малоинвазивные методы, направленные на ликвидациюхолестаза, в сочетании с комплексной консервативной терапией.
В случаеотсутствия эффекта и нарастания желтухи необходимо выполнять срочныедекомпрессионные вмешательства в течение 2–3 суток с моментагоспитализации.Второй этап: по мере разрешения желтухи при более благоприятныхобстоятельствах проводят радикальные хирургические операции, еслималоинвазивные вмешательства не явились окончательным способомлечения.Оптимальные схемы (варианты хирургической тактики) лечениямеханической желтухи при различных заболеваниях.Холедохолитиаз:· ЭРХПГ – ЭПСТ – литострипсия, литоэкстракция, дренирование –плановая холецистэктомия.· Реже ЧЧХГ – ЧЧХС – литоэкстракция через наружный дренаж –холецистэктомия.· При неэффективности и высоком риске осложнений ЭРХПГ(протяженные стриктуры, большие камни): ЧЧХГ – ЧЧХС – разрешениежелтухи – лапароскопическое или открытое вмешательство на протоках(литоэкстракция, анастомозы).Стриктуры протоков:· ЭРХПГ – бужирование – стентирование (протяженность менее 2 см –ограниченные)· ЧЧХГ – ЧЧХС – стентирование (протяженность менее 2 см –ограниченные)· ЧЧХГ – ЧЧХС – наложение анастомоза (протяженность более 2 см –тубулярные)Воспалительное заболевание с желтухой (панкреатит, холецистит):· ЭРХПГ – ЭПСТ – дренирование – лечение воспаления· ЧЧХГ – ЧЧХС – дренирование – лечение воспаленияОпухоль:· ЭРХПГ – ЭПСТ – стентирование – лечение опухоли· ЧЧХГ – ЧЧХС – наложение соустьяМалоинвазивные инструментальные методы лечения МЖИзвестно, что у пациентов старше 70-80 лет показатели смертностипри открытой операции и ревизии ОЖП составляет около 4-10%, и можетдостигать 20% [1)21)-1)23)].
Поэтому, как и при любом хирургическомвмешательстве, оценка операционного риска должна быть оценена. Там, гдеэтот риск высокий, эндоскопическую терапию следует рассматривать вкачестве альтернативы.Учитывая высокую летальность при операциях на высоте желтухи, приналичии тяжелой сопутствующей патологии пациентам легкой, средней,особенно тяжелой степени тяжести МЖ целесообразно начинать с ЭПСТ,экстракции конкрементов, как первый этап операции. При наличиипротивопоказаний к радикальной операции (второй этап), эндоскопическуюметодику дренирования желчных путей у таких пациентов можно применитькак альтернативный метод лечения МЖ.13. Острый панкреатит.
Этиология и патогенез. Классификация.Клиническая симптоматика.▪▪▪▪▪▪▪Острый панкреатит представляет собой воспаление поджелудочнойжелезы (и иногда смежных тканей организма) в результатевысвобождения активированных панкреатических ферментов.Наиболее частыми запускающими факторами данного процессаслужат заболевания билиарного тракта и злоупотребление алкоголем.КлассификацияОстрый панкреатит имеет различные классификации. Одной израспространённых является классификация, принятая в Атланте в1992г.По данной классификации выделяют:Легкий (нетяжелый) острый панкреатит Сопровождается минимальнойдисфункцией органов и гладким выздоровлением.
Основнойпатологический феномен: интерстициальный отек поджелудочнойжелезы.Тяжелый (деструктивный) острый панкреатит Сопровождаетсянарушением функций органов и/или местными осложнениями (некрозс инфекцией, ложные кисты или абсцесс). Чаще всего являетсяпроявлением развития панкреонекроза, хотя и больные отечнымострым панкреатитом могут иметь клиническую картину тяжелогоострого панкреатита.Могут быть следующие варианты тяжелого (деструктивного) острогопанкреатита:▪ Острые скопления жидкости. Возникают в ранние срокиразвития острого панкреатита, расположены внутри и внеподжелудочной железы и никогда не имеют стенок изгрануляционной или фиброзной ткани.▪ Панкреатический и инфицированный некроз - панкреатическийнекроз.
Диффузная или фокальная зона (зоны) нежизнеспособнойпаренхимы, которая, как правило, сопровождаетсяперипанкреатическим жировым некрозом. Присоединениеинфекции приводит к инфицированному некрозу , что ведёт крезкому увеличением вероятности смерти.▪ Острая ложная киста. Скопление панкреатического сока,окруженное стенками из фиброзной или грануляционной ткани,развивающееся после приступа острого панкреатита.Формирование ложной кисты занимает 4 и более недель отначала развития острого панкреатита.▪▪▪Панкреатический абсцесс.
Ограниченное внутрибрюшноескопление гноя, обычно в непосредственной близости кподжелудочной железе, содержащее небольшое количествонекротических тканей или без них, развивающееся какпоследствие острого панкреатита.Этиология и патогенез.Выделяют следующие этиологические варианты развития острогопанкреатита:▪Острый панкреатит при заболеваниях билиарного тракта(желчно-каменной болезни)Развивается в результате временной закупорки камнемсфинктера Одди.Существует две основные гипотезы развития билиарногопанкреатита:1.
Рефлюксная гипотеза - желчный конкремент, закупориваясфинктер Одди, приводит к созданию общего канала спротоком поджелудочной железы, по которому желчьпопадает в железу, запуская патогенетические процессыострого панкреатита.2. Обструктивная гипотеза - желчный конкрементзакупоривает проток поджелудочной железы, что вызываетнарастание давления в нём и приводит к повреждениюацинарных клеток (пусковой механизм острогопанкреатита).▪▪Острый панкреатит, развившийся при злоупотреблениеалкоголем.Острый панкреатит обычно возникает среди пациентов,злоупотребляющих алкоголем в течении последних 5-15 лет.Однако описаны случаи развития острого панкреатита послеединичного эпизода употребления большого количества алкоголя(особенно при одновременном приёме жирной пищи).▪Острый панкреатит, развившийся при эндоскопическойретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ).Пост-ЭРХПГ панкреатиты возникают приблизительно в 1-5%случаев после проведения данной процедуры.
Риск развитияпанкреатита возрастает в случае неопытности врача,выполняющего манипуляцию, дисфункции сфинктера Одди илипри проведении манометрии сфинктера Одди в ходевмешательства.▪Острый панкреатит, развившийся при абдоминальнойтравме.
Травма живота является причиной повышения уровнейамилазы и липазы крови приблизительно в 17% случаев, аразвития клинической картины острого панкреатита в 5%случаев. Повреждение поджелудочной железы возникает болеечасто при проникающих ранениях (ножевое, огнестрельное)живота, нежели при тупой травме живота.▪Острый панкреатит, развившийся при приёмелекарственных средств.Лекарственноиндуцированные панкреатиты возникаютотносительно редко (приблизительно в 1,4% случаев). Клекарственным средствам потенциально опасным в развитиипанкреатита относят: азатиоприн, сульфаниламиды, сулиндак,тетрациклин, вальпроевая кислота, диданозин, метилдопа,эстрогены, фуросемид, 6-меркаптопурин, пентамидин,производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин,месалазин), глюкокортикостероиды и октреотид.Лекарственными средствами, возможно, связанными с развитиемострого панкреатита, являются: хлортиазид, гидрохлортиазид,метронидазол, нитрофурантоин, фенформин, пироксикам,прокаинамид, хлорталидон, аспарагиназа, циметидин, цисплатин,дифеноксилат, этакриновая кислота.▪Острый панкреатит, развившийся на фоне инфекционныхзаболеваний.Некоторые инфекционные заболевания могут вызывать развитиепанкреатита, особенно у детей:1.
Вирусная этиология (вирус эпидемического паротита, ЭБВ,вирус Коксаки, ЕСНО-вирус, вирус ветряной оспы, вирускори)2. Бактериальная этиология (Mycoplasma pneumoniae,Salmonella, Campylobacter, Mycobacterium tuberculosis)3. Паразитарная этиология (аскаридоз)4. ВИЧ-инфекция/СПИД (может быть результатомоппортунистической инфекции, новообразований,липодистрофии или осложнением медикаментознойтерапии).▪Острый панкреатит наследственной этиологии. Развивается врезультате мутаций в гене катионактивного трипсиногена(пенетрантность 80%). Данные мутации приводят кпреждевременной активации трипсиногена (превращению в▪трипсин).▪Острый панкреатит, развившийся на фонегиперкальциемии.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
