Диссертация (1174343), страница 4
Текст из файла (страница 4)
В последующие сроки беременностирезистентностьсохраняетсянанизкомуровне,обеспечиваявысокийдиастолический кровоток. Неполноценная перестройка спиральных артерийприводит к повышению резистентности в маточных артериях. При синдромезадержкиростаплодаотмечаетсяповышениеиндексовсосудистогосопротивления маточных артерий. Появление дикротической выемки в фазураннейдиастолыявляетсяпризнакомболеесерьезныхнарушений.19Патологические кривые скоростей кровотока в маточных артериях позволяютдифференцировать синдром задержки роста плода от конституциональномаленьких плодов. Поэтому задержка роста плода является основным показаниемк допплерографии, т.к. она позволяет оценить состояние плода, прогнозироватьисход беременности и определить сроки родоразрешения [52; 57; 103; 121; 131].В.И.Орлов (2006) предложил один маркер возможного развития синдромазадержки роста плода в I и II триместре беременности [25].
Автор указывает на то,чтоприфизиологическомтечениибеременностивозникаетасимметриядопплерометрических показателей в маточных артериях, так как в «доминантной»маточной артерии (со стороны имплантации плодного яйца) происходит болееактивная перестройка спиральных артерий и снижение периферическогосопротивления. Это различие интенсивности кровотока в маточных артерияхсохраняется на протяжении всей беременности. При синдроме задержки ростаплода показатель систоло-диастолическое отношение (далее – СДО) в маточнойартерии на стороне плацентации («доминантной») после 18-й недели гестацииимеет тенденцию к повышению по сравнению с этим показателем прифизиологической беременности. Показатель СДО в «субдоминантной» маточнойартерии после 19-й недели беременности при синдроме задержки роста плодатакже имеет некоторую тенденцию к повышению по сравнению с таковым прифизиологической беременности [25].Напротяжениивторойполовинынеосложненнойбеременностинаблюдается достоверное снижении показателей сосудистой резистентности вартерии пуповины, что обусловлено интенсивным ростом ее периферическогорусла и связано с развитием васкуляризации концевых ворсин плаценты.Патологические кривые скоростей кровотока в артериях пуповиныхарактеризуются снижением конечной диастолической скоростью кровотока, чтовыражается увеличением индекса резистентности (далее – ИР), пульсационногоиндекса (далее – ПИ) и СДО выше нормативных.
В тяжелых случаях ЗРПпоявляется нулевой или отрицательный диастолический кровоток. Перинатальнаясмертность при этом намного выше [66; 116].20А.Н.Стрижаковисоавт.разработаликлассификациюнарушениягемодинамики плода: «I степень – нарушение плодово-плацентарного кровотока,недостигающеекритическихзначений,состояниегемодинамикиплодаудовлетворительное; II степень – компенсированные состояния гемодинамикиплода; III степень – критическое состояние гемодинамики с патологическимиизменениями в аорте и сонной артерии плода»[43].Установлено, что морфологическим субстратом повышения сосудистогосопротивления плаценты является снижение васкуляризации концевых ворсин ееплодовой части и поражение микрососудов ворсин, проявляющееся облитерациеймелких мышечных артерий в их третичных стволах.Вследствиевозрастанияпериферическогососудистогоруслаплода,увеличения внутриутробной гипоксии возникает компенсаторное уменьшениерезистентности сосудов головного мозга и, как следствие, изменение кривыхскоростей кровотока аорты и сонных артерий плода.
Появление нулевого иреверсного диастолического компонента кровотока в аорте является болеечувствительным прогностическим признаком тяжелой гипоксии плода инеблагоприятного перинатального исхода по сравнению с аналогичнымиизменениями в артерии пуповины.Нарастание внутриутробной гипоксии приводит к расширению сосудовголовного мозга, соответственно наблюдается повышение диастолическойскорости кровотока, снижение индексов сосудистой резистентности. Это являетсяпроявлением компенсаторной централизации кровообращения [75; 81; 103; 121;127].Сосудистым руслом для маточных артерий являются спиральные артерии, адля артерий пуповины – артериолы ворсин, поэтому с появлением техническойвозможности исследования мелких сосудов возрос интерес авторов к изучениюпоказателей кровотока в спиральных артериях и артериолах ворсин, как впервоначальных звеньях патологических изменений.Первымиисследователямисостоянияматочно-плацентарногоивнутриплацентарного кровотока явились зарубежные ученые.
A.Kurjak и соавт.21разработали нормативные показатели кровотока в межворсинчатом пространствеи спиральных артериях [105].Становление и развитие внутриплацентарного кровотока изучалось иотечественными учеными. Проводилось комплексное динамическое исследованиеу 34 беременных в сроки от 6 до 41 недели физиологической беременности.Вычислены значения сосудистого сопротивления в спиральных артериях,наблюдалось их снижение в 10–12 недель и в 17–19 недель, обусловленноепродолжающейся инвазией трофобласта в эти сроки [34].
В дальнейшие срокикровоток в спиральных артериях оставался стабильным до конца беременности.Исследование МПК в третьем триместре проводилось у беременных свнутриутробной гипоксией плода и задержкой роста плода различной степенитяжести. Выявлено достоверное увеличение индекса сосудистого сопротивления вматочных артериях и спиральных артериях по сравнению с контрольной группой.Показатели индексов сосудистого сопротивления были выше нормативных на 33–38% в маточных артериях и на 22–29% в спиральных артериях.
Исследованиепоказало, что определение индексов сосудистого сопротивления в маточных испиральных артериях имеет прогностическое и диагностическое значение длявыявления фетоплацентарной недостаточности и не является специфическим дляоценки характера и степени тяжести страдания плода [22; 36; 48; 127].Кроме описанных показателей в последнее время проводятся исследованиявозможной диагностической ценности показателей кровотока в венозном протоке,перешейке аорты.Основную трудность составляет дифференциальная диагностика между ЗРПи конституционально маленьким плодом [77].Так как ЗРП часто сочетается с плацентарной недостаточностью, оценкадопплерометрических показателей маточных артерий и артерии пуповиныявляется клиническим стандартом в дифференциальной диагностике задержкироста плода [135].
Однако описано много клинических случаев, когда данныйсиндром развивалась у маленьких плодов с нормальными допплерометрическимипоказателями [51]. Интересен тот факт, что 10% всех случаев задержки роста22плода составляет идиопатическая форма, при которой не отмечается измененийкровотока в системе мать-плацента-плод [10].Соответственно,необходимпоискдополнительныхдиагностическихкритериев синдрома задержки роста плода, позволяющих точнее выделить группуженщин, нуждающихся в терапии.1.4.
Патогенетические аспекты синдрома задержки роста плодаВопросы патогенеза синдрома задержки роста плода также остаются доконца не изученными. Однако не вызывает сомнений тот факт, что данныйсиндром является проявлением хронической плацентарной недостаточности.Под плацентарной недостаточностью понимают клинический синдром,обусловленныйморфофункциональнымиизменениямивплацентеипредставляющий собой результат сложной реакции плода и плаценты напатологические состояния организма матери.
При этом синдроме плацента неспособна поддерживать адекватный обмен в системе мать-плод, нарушаются еетранспортная, трофическая, эндокринная и метаболическая функции [25; 26; 111].Предполагается, что гемодинамические нарушения в системе матьплацента-плод являются ведущим патогенетическим механизмом нарушениясостояния и развития плода при хронической плацентарной недостаточности и,как следствие, при ЗРП [27; 33].Основы гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плодзакладываются еще в I и II триместрах беременности. В качестве пусковогомеханизма данного осложнения можно рассматривать нарушение взаимодействияинвазивного трофобласта и материнских факторов, приводящее к неполнойфизиологической трансформации стенок спиральных артерий, нарушениюкровоснабжения плаценты в виде чередования ее ишемии и реперфузии,нарушению созревания ворсинчатого дерева, а также к генерализации ичрезмерной выраженности оксидативного стресса и системного воспалительногоответа [27; 32; 34].23Поступление кислорода и питательных веществ к плоду зависит отдостаточного поступления их с кровью матери, а также от состоянияворсинчатого дерева, определяющего способность к обмену веществами междукровью матери и плода [22].Становление маточно-плацентарного кровотока является одним из наиболееважных этапов первого триместра беременности.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
