Диссертация (1174343), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Материнские:-демографические (возраст, социально-экономический статус, расовоэтнические особенности);-конституциональные(генетическиеособенности,рост,массаприрождении);-заболевания (артериальная гипертензия, аутоиммунные болезни, анемия,хронические сердечно-легочные заболевания, хронические заболевания почек,сахарный диабет с сосудистыми изменениями);-неадекватное питание и другие факторы (курение, алкоголь, лекарственныесредства).2. Маточно-плацентарные:-инфаркты плаценты и плацентарный мозаицизм;-аномалии развития матки;-многоплодная беременность.3. Плодовые:-конституциональные (генетические особенности, пол, положение);-наследственные синдромы (трисомия по 21-й, 18-й или 13-й хромосоме);-внутриутробные инфекции;13-аномалии плода (врожденные пороки сердечно-сосудистой системы,единственная артерия пуповины, синдром фето-фетальной гемотрансфузии примонохориальной двойне)».А.Н Стрижаков и соавт.
разделили этиологические факторы на четыребольшие группы: «социально-бытовые (профессиональные вредности, тяжелыйфизическийтруд,недостаточноепитание,курение,алкоголизмидр.),особенности соматического анамнеза и статуса (хронические инфекции,экстрагенитальныезаболевания), особенностиакушерско-гинекологическогоанамнеза (дисфункция яичников, первичное бесплодие, гинекологическиезаболевания) и генетические факторы» [43].М.В.Медведев предложил разделять факторы риска ЗРП по времени ихвоздействия на плод на ранние и поздние [18; 19]. К первой группе относятсягенетическиенарушения,инфекции,социально-экономические,бытовые(недостаточное питание, курение, алкоголизм матери), экологические факторы(химические загрязнения, пестициды), а также действие медикаментов, если онипринимались в первом триместре. Ко второй группе относятся факторы,оказывающие неблагоприятное воздействие во второй половине беременности, втом числе экстрагенитальные заболевания матери, преэклампсия, угрозапреждевременных родов.В.В.
Абрамченко и Н.П. Шабалов выделили 4 группы факторов рискасиндрома задержки роста плода [2]:1) материнские – дистрофия, короткий срок между беременностями,многоплодие, антифосфолипидный синдром (АФС), гипертоническая болезнь,ожирение, сахарный диабет I типа с сосудистыми осложнениями, вредныепривычки;2)плацентарные–недостаточнаямассаиповерхностьплаценты,структурные аномалии;3)социально-биологическиеобразовательный уровень матери;4) наследственные.–низкийсоциально-экономическийи14На данный момент список факторов риска развития задержки роста плодапостоянно увеличивается, однако эти факторы не систематизированы, неопределены частота встречаемости и удельный вес каждого из них вформировании синдрома.
Также, нет исследований, указывающих значениеотдельных факторов риска в развитии каждой из форм синдрома. Кроме того, ненаходит объяснения тот факт, что у 8–10% пациенток задержка внутриутробногороста плода возникает на фоне видимого благополучия, при физиологическомтечении беременности и отсутствии отягощающих соматических и социальныхфакторов.Среди указанных выше факторов некоторые играют особо важную роль вразвитиисиндромазадержкиростаплода,чтообусловливаетособуюзаинтересованность исследователей. Среди соматических заболеваний материнаибольшую роль играют инфекции, болезни сердечно-сосудистой системы,эндокриннойсистемыипочек.Инфекционныезаболеваний,особенноперенесенные в ранние сроки беременности, снижают митотическую активностьклеток плода.
Степень тяжести реакции материнского организма и плода зависитот вида возбудителя, его вирулентности, состояния защитной реакции у матери иплода [6; 23; 27; 29]. Среди экстрагенитальных заболеваний наиболее серьезноевлияние на развитие задержки роста плода оказывает гипертоническая болезньматери[118;122].Нарушениепериферическойиорганнойгемодинамикисказывается на массо-ростовых показателях плода. По даннымМ.М.Шехтмана (2003) «синдром задержки роста плода диагностируется убеременных с артериальной гипертензией 1-й стадии в 26,7%, 2-й стадии в59,4%».Заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь)по данным М.М.
Шехтмана приводят к ЗРП в 22% случаев [50]. Ведущимпатогенетическим механизмом при этих заболеваниях являются артериальнаягипертензия, протеинурии, метаболические нарушения. При наличии одногофактора частота синдрома задержки роста плода увеличивается в 2 раза по15сравнению с нормально протекающей беременностью, при их сочетании – в 5–6раз.Заболевания других систем (дыхательной, пищеварительной) также могутслужить фактором развития задержки роста плода. Однако, в целом, частотатяжелых декомпенсированных заболеваний у беременных невысока, поэтому ихудельный вес в этиологии задержки роста плода невелик.Очень часто развитие синдрома задержки роста плода связывают сосложненным акушерско-гинекологическим анамнезом. Так, у 12,6% беременныхв анамнезе длительное бесплодие или привычное невынашивание.
Частотаданногосиндромапослепредшествующейоперациикесаревасеченияувеличивается до 30,4% [45]. Авторы объясняют это морфологическимиизменениямистенкиматки.И.С.Сидороваособоевниманиесредигинекологической патологии уделяет аденомиозу, при котором также изменяетсяструктура стенки матки [37].Осложнения беременности оказывают непосредственное влияние наразвитие ЗРП. У 1/3 беременных с синдромом задержки роста плода отмечаетсяналичие раннего токсикоза. Угроза прерывания беременности также относится кфакторам риска возникновения задержки роста плода. При длительной угрозепрерывания спазмируются маточные артерии, что ухудшает плацентарнуюгемодинамикуиснижаеттрофическуюфункциюплаценты[34].ЗРПдиагностируется у каждой 5-6-й женщины с угрозой прерывания беременности, апри выявлении данного осложнения во II триместре беременности у каждойвторой [10].Напервомместесредифактороврискаразвитияплацентарнойнедостаточности и синдрома задержки роста плода находится преэклампсия,особенно сочетанные формы, развивающиеся на фоне экстрагенитальнойпатологии.
Нарушение центральной и периферической гемодинамики, изменениереологических свойств крови, микроциркуляции приводят к выраженнымизменениям маточно-плацентарного кровотока [27; 28; 29]. Возникающиенарушения газообмена, транспорта питательных веществ и метаболизма приводят16к задержке роста плода. Частота данного синдрома при преэклампсии среднейстепени тяжести составляет 60% [6; 9; 29]. Интересно, что при преэклампсии,плохо поддающейся лечению, чаще развивается ЗРП симметричной формы, а приэффективной терапии – асимметричная форма.
По данным И.С.Сидоровой и И.О.Макарова частота ЗРП при преэклампсии составляет 24,7% [36]. При тяжеломтечении преэклампсии эта цифра возрастает до 62% [34; 86; 108]. По даннымИ.В.Мартыновой преэклампсия повышает риск развития ЗРП в 1,6 раз [17].Однако зачастую ЗРП развивается в условиях видимого благополучия иотсутствия видимых на то причин.
По данным И.С.Сидоровой (2011),полученным в проспективном исследовании, 50% беременных с синдромом ЗРПне имели никаких факторов риска.1.3. Диагностика синдрома задержки роста плодаДиагностика ЗРП является достаточно сложным процессом, а около 60%случаев не диагностируется антенатально [10]. В клинической практике одним изнаиболее простых методов является определение высоты стояния дна матки иокружности живота.
Отставание размеров на 2 см и более и отсутствие ростаэтого показателя в течение 2–3 недель позволяет заподозрить задержку ростаплода. Однако, на данном этапе этому методу не отводится значительной роли,так как частота ложноположительных результатов составляет 60–70%.Адекватнаяоценкаразвитияплода,соответствиеегоразмеровгестационному сроку, исключение врожденных пороков осуществляется только спомощью УЗИ в режиме реального времени [27; 28].
Эхографическоеисследование позволяет выявить не только отставание фетометрическихпараметров плода, но и оценить структуру и степень зрелости плаценты, объем иструктуру околоплодных вод. Форма задержки роста плода также может бытьдиагностирована только при помощи УЗИ. Синдром задержки роста плодадиагностируют при выявлении параметров фетометрии менее 10-го перцентиляили более чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего значения для данногогестационного возраста. Наибольшей достоверностью в плане определения массы17отличаются шкалы Г.М.Дементьевой и Е.В. Коротковой (1981), В.Н.Демидова(1991), М.В.Медведева (2002). Следует также учитывать антропометрическиеособенности регионов. Очевидно, что массо-ростовые параметры новорожденныхмогут существенно отличаться в различных регионах [7; 33; 37].Какужеговорилось,ведущуюрольвразвитииплацентарнойнедостаточности и синдрома задержки роста плода отводят гемодинамическимнарушениям.
В настоящее время основным методом изучения кровотока всистемемать–плацента–плодявляетсядопплерометрия.Измененияплацентарного кровотока могут быть обусловлены патологическими изменениямив сосудистой системе матки, межворсинчатом пространстве, сосудах плаценты ипуповины. На современном этапе, за счет применения допплерографииисследование кровотока в системе мать-плацента-плод не представляетсязатруднительным. Исследованиями S.
Campbelletal., W.B.Gilesetal., D.Griffinetal.,P.Jouppilaetal., А.Н.Стрижакова и соавт., М.В.Медведева и соавт., а также другихавторовбылидопплерограммустановленывсосудахосновныесистемыособенностиимать-плацента-плодхарактеристикипринормальноразвивающейся и осложненной беременности [18; 19; 40; 68; 102].Дляоценкикровотокаиспользуютметодикикачественногоиколичественного анализа. Количественные показатели – объемный и удельныйкровоток не получили широкого распространения, что связано с погрешностямипри измерениях диаметра сосудов, угла инсонации, с большой вариабельностьюиндивидуальных значений. Данные измерений объемных показателей в аортеплода и пупочной вене в случаях с подозрением на задержку роста плодапоказали, что эти показатели имеют низкую прогностическую ценностьотносительно перинатальных исходов [27; 52; 57].В настоящее время наибольшее распространение получил качественныйметод анализа пульсовых волн кровотока, которые в литературе носят названиекривых скоростей кровотока (далее – КСК).
Исследования J.C.Dornanetal.,S.Gudmunsson, К.Harringtonetal. оценка КСК в фетоплацентарном и маточноплацентарном комплексе во II и III триместре беременности предоставляют18важную клиническую информацию о состоянии сосудистой резистентностиплаценты [91]. При нарушении фетоплацентарного кровотока синдром задержкироста плода констатированв 90,2%, а приодновременном снижениифетоплацентарного и маточно-плацентарного – в 100%.
Метод позволяет оценитьпериферическую сосудистую резистентность во всех звеньях системы матьплацента-плод при задержке роста плода и обладает большей прогностическойценностью по сравнению с показателями объемного кровотока [3; 36; 53; 57].Выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений: 1-я степень:А – нарушение МПК при сохраненном плодово-плацентарном кровотоке; В –нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохраненном МПК; 2-я степень– одновременное нарушение МПК и плодово-плацентарного кровотока, недостигающие критических изменений (сохранен конечный диастолическийкровоток); 3-я степень – критические нарушения плодово-плацентарногокровотока (отсутствие или реверсный диастолический кровоток) при сохраненномили нарушенном МПК [3; 19; 36; 40]. Отмечена прямо пропорциональнаязависимостьмеждустепеньюгемодинамическихнарушенийичастотойвозникновения синдрома задержки роста плода, внутриутробной гипоксии,оперативного родоразрешения, состоянием новорожденного и перинатальнымипотерями.
Морфологическим субстратом этих нарушений является недостаточнаяинвазия спиральных артерий и облитерация третичных артериол ворсинок [27; 33;34].При нормальном течении беременности к 20-й неделе гестации, то есть кпериоду завершения второй волны инвазии трофобласта, отмечается резкоеснижение резистентности маточных артерий.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
