Главная » Просмотр файлов » Диссертация

Диссертация (1174343), страница 5

Файл №1174343 Диссертация (Состояние плода и новорожденного при задержке внутриутробного роста клинико-морфологические параллели) 5 страницаДиссертация (1174343) страница 52020-05-24СтудИзба
Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 5)

Для обеспечения максимальногопоступления питательных веществ и кислорода к развивающемуся плоду,маточные спиральные артерии трансформируются в широкие трубки, нереагирующие на материнские вазоконстрикторные факторы. J.J. Brosens в 1967году впервые ввел термин «гестационная перестройка» для того, чтобыподчеркнуть,чтоописанныеизмененияявляютсячастьюнормальнопротекающей беременности [66].Процессы гестационной перестройки спиральных артерий непосредственносвязаны с инвазией вневорсинчатого трофобласта [46].В результате физиологической трансформации спиральных артерий диаметрсосудов увеличивается в 3-4 раза [25; 46; 52].

Описанное расширение просветасосудов обусловлено разрушением мышечного слоя [53; 62; 66]. Стенкаспиральных артерий нечувствительна к адренэргической стимуляции, неспособнаквазоконстрикции,чтообеспечиваетбеспрепятственноекровоснабжениеразвивающегося плода. J.Brosens и соавт. отмечают, что 96% спиральных артерийк концу гестации в случае отсутствия патологии претерпевают гестационнуюперестройку. Степень перестройки варьирует на протяжении плацентарного ложа,причем наиболее сильно процесс происходит в центре [46].При ЗРП отмечается нарушение физиологической перестройки спиральныхартерий.

В исследованиях T. Khongetal., на 24 образцах было показано отсутствиефизиологических изменений в миометриальных сегментах в 66% случаев инеполноценность этих изменений в 13%.Результаты других исследованийпоказали отсутствие гестационной перестройки в 45–100% случаев [101].Неполноценность гестационной трансформации в эндометриальных сегментах, поданным Т. Khongetal., говорит о возможности нарушения не только второй, но и24первой волны инвазии трофобласта при ЗРП.

Неполноценность гестационныхизменений спиральных артерий, приводящая к резкому сужению их просвета,эндометриального и особенно миометриального сегментов обусловливаетнезрелость и нарушение структуры ворсин хориона, вплоть до их некроза,вследствие недостаточного кровоснабжения [112].Первичноепоражениематочно-плацентарныхартерийприводиткформированию вторичной плацентарной недостаточности, характер которойзависит от тяжести сопутствующей патологии. Поражения спиральных артерийприводят к уменьшению кровоснабжения плаценты и последующей ишемииворсинок. В многочисленных исследованиях было показано, что при ЗРПотмечаются нарушения морфологии плаценты [52; 59; 58; 65; 94; 123; 136].Поступление кислорода и питательных веществ к плоду зависит не толькоот достаточного поступления их с кровью матери, но также от состоянияворсинчатого дерева, определяющего способность к обмену веществами междукровью матери и плода.

Таким образом, нарушение формирования ворсинчатогодерева является еще одной причиной развития хронической плацентарнойнедостаточности и, как следствие, ЗРП.Наиболееширокосейчасиспользуетсяклассификациянарушенияформирования ворсинчатого дерева предложенная А.П. Миловановым [22].Согласно этой классификации, выделяют 7 вариантов нарушений развития:1)мезенхимальныенезрелыеворсины;ворсины;2)эмбриональные4)промежуточныеворсины;3)промежуточныедифференцированныеворсины;5)хаотичные склерозированные ворсины; 6)преждевременное созревание ворсин;7)диссоциированное развитие котиледонов.Нарушение созревания ворсинчатого дерева при ЗРП исследовалосьмногими авторами.

По данным T. Todros и соавт., при синдроме задержки ростаплода имеет место существенное снижение объема плацентарной ткани,занимаемой терминальными ворсинами, что было расценено авторами какнедостаточное развитие терминальных ворсин, которые были удлиненными, снизкой васкуляризацией, слабо ветвились [111; 128; 137].25L.

Macara и соавт.при ЗРП плода наблюдали уменьшение диаметра иповышенное отложение коллагена и ламинина в терминальных ворсинах[113].Отмеченные в этих работах изменения терминальных ворсин соответствуютвариантухаотичныхсклерозированныхворсинпоклассификацииА.П.Милованова [22]. Снижение общего объема ткани плаценты и среднего числатерминальных ворсин выявили A.Ertan и соавт., снижение объема и площадиповерхности промежуточных и терминальных ворсин –M.Jackson и соавт.

[79; 96].Имеются указания на снижение массы плаценты и уменьшение числасосудов, включая синцитиокапиллярные мембраны. Снижение васкуляризациитерминальныхворсин,близкоепосвоейсущностиквышеописаннымизменениям, также описано в других работах. Недостаточная васкуляризация, поданным T.Hitschold и соавт., сочеталась с незрелостью ворсинчатого дерева, а поданным C.Chen – со сниженной пролиферацией цитотрофобласта ворсин [71; 93].Увеличение толщины стенки и сужение просвета сосудов стволовых ворсинявляется причиной нарушения кровотока при ЗРП.Для поддержания газообмена и гомеостаза плода в условиях плацентарнойнедостаточностифетоплацентарнаясистемаимеетрядкомпенсаторно-приспособительных механизмов: увеличивается масса плаценты, усиливаетсяростконцевыхворсинхориона,наблюдаетсягиперплазиякапилляров,происходит переключение на анаэробное дыхание. Плод компенсирует снижениедоставки кислорода тахикардией, что приводит к повышению скорости кровотокав сосудах пуповины, а также централизацией кровообращения.Достаточно выраженные компенсаторно-приспособительные механизмымогу поддерживать газо- и энергообмен на необходимом уровне и привести ксвоевременномувоздействиирождениюздоровогонеблагоприятногоребенка.фактораэтиОднакопримеханизмыдлительномоказываютсянесостоятельными, возникают патологические структурные и функциональныеизменения плаценты, ухудшается состояние плода.

При этом в плацентепроисходят дистрофические (истинно патологические) процессы в клеточныхэлементах(вакуолизацияцитоплазмы,сморщиваниеядер),разрастание26соединительной ткани стенок сосудов, отложение фибриноида, сужениемежворсинчатых пространств. Образуются инфаркты и кальцинаты [22].Такимобразом,можновыделитьследующиемеханизмыразвитияплацентарной недостаточности и, как следствие, задержки роста плода [17]:- недостаточность инвазии вневорсинчатого трофобласта;- патологические изменения маточно-плацентарного кровотока;- нарушение плодово-плацентарного кровотока;- незрелость ворсинчатого дерева;- снижение приспособительно-компенсаторных реакций в системе матьплацента-плод;- повреждение плацентарного барьера с нарушением его проницаемости.1.5.

Роль VEGF в патогенезе синдрома задержки роста плодаКак было сказано выше, по современным представлениям, одним изосновных механизмов развития хронической плацентарной недостаточностиявляется нарушение формирования и созревания системы мать-плацента- плод, вчастности процессов фетоплацентарного ангиогенеза. Согласно принятымпонятиям, процесс формирования сосудов плаценты подразделяется на двакрупных этапа: васкулогенез и собственно ангиогенез. При этом васкулогенезпредставляет собой формирование сосудов denovo из мезодермальных клетокпредшественниц, тогда как ангиогенез – развитие новых сосудов из тех, которыебыли сформированы во время васкулогенеза [53; 61; 65; 131].Процесс васкулогенеза начинается на 21 день гестации с формированияэндотелиальных каналов с локальным расширением центрально расположенныхмежклеточных щелей. К 28-му дню гемангиобластные тяжи сформированы уже вбольшинстве ворсин.

Позже, между 32-м и 35-м днем гестации, происходитслияние отдельно лежащих капилляров ворсин друг с другом, после чегоустанавливается связь между интраэмбриональными и плацентарными сосудами.Последующие стадии ангиогенеза могут быть подразделены на 3 периода:271) формирование капиллярной сети с 32-го дня по 25-ю неделю гестации спреобладанием разветвленных сосудов;2)регрессия периферических капиллярных мембран и формированиецентральных стволовых сосудов в течение 15–32-й недели беременности;3) образование терминальных капиллярных петель с преобладаниемнеразветвленного ангиогенеза с 25-й недели до конца гестации.Процесс ангиогенеза запускается и контролируется слаженной работойсистемы факторов роста.

Наибольшее внимание исследователей привлекаетсемейство сосудисто-эндотелиального фактора роста VEGF.Семейство VEGF, включает VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D, VEGF-Eи плацентарный фактор роста (P1GF). В организме человека доминирующейформой VEGF является VEGF-А.VEGFангиогенеза.являетсяОнважнейшимстимулируетфакторомэмбриональногопролиферациюваскуло-эндотелиальныхиклеток,поддерживает жизнеспособность существующего эндотелия и эндотелия вновьобразованных сосудов.

Кроме того, VEGF стимулирует хемотаксис моноцитов иобладает свойствами колоний-стимулирующего фактора для гранулоцитарномакрофагального ростка костного мозга [37; 38; 81].Доказано участие VEGF в ускорении синтеза антиапаптотических белков вклетках эндотелия, что позволяет отнести его к мощным факторам выживанияэндотелиальных клеток в процессах физиологического и патологическогоангиогенеза [37].Важный представитель семейства VEGF – плацентарный факторроста (PIGF) – впервые был обнаружен в плацентарной ткани (трофобласте) и посвоей структуре на 50% идентичен VEGF-А [74; 88].В целом, семейство VEGF играет заметную роль в физиологическом ростеплаценты и сосудистой системы стромы ворсин и базальной пластинке, а также,наряду с другими факторами, регулирует инвазивные свойства цитотрофобласта,что необходимо для нормальной трансформации спиральных артерий иформирования полноценного маточно-плацентарного кровотока.28Выявлено важное различие в направленности действия VEGF и PIGF прирегуляции роста сосудов плаценты: VEGF отвечает за ангиогенез с образованиемветвящихся сосудов, тогда как PIGF участвует в образовании маловетвящихсясосудов.

Характеристики

Список файлов диссертации

Состояние плода и новорожденного при задержке внутриутробного роста клинико-морфологические параллели
Свежие статьи
Популярно сейчас
Зачем заказывать выполнение своего задания, если оно уже было выполнено много много раз? Его можно просто купить или даже скачать бесплатно на СтудИзбе. Найдите нужный учебный материал у нас!
Ответы на популярные вопросы
Да! Наши авторы собирают и выкладывают те работы, которые сдаются в Вашем учебном заведении ежегодно и уже проверены преподавателями.
Да! У нас любой человек может выложить любую учебную работу и зарабатывать на её продажах! Но каждый учебный материал публикуется только после тщательной проверки администрацией.
Вернём деньги! А если быть более точными, то автору даётся немного времени на исправление, а если не исправит или выйдет время, то вернём деньги в полном объёме!
Да! На равне с готовыми студенческими работами у нас продаются услуги. Цены на услуги видны сразу, то есть Вам нужно только указать параметры и сразу можно оплачивать.
Отзывы студентов
Ставлю 10/10
Все нравится, очень удобный сайт, помогает в учебе. Кроме этого, можно заработать самому, выставляя готовые учебные материалы на продажу здесь. Рейтинги и отзывы на преподавателей очень помогают сориентироваться в начале нового семестра. Спасибо за такую функцию. Ставлю максимальную оценку.
Лучшая платформа для успешной сдачи сессии
Познакомился со СтудИзбой благодаря своему другу, очень нравится интерфейс, количество доступных файлов, цена, в общем, все прекрасно. Даже сам продаю какие-то свои работы.
Студизба ван лав ❤
Очень офигенный сайт для студентов. Много полезных учебных материалов. Пользуюсь студизбой с октября 2021 года. Серьёзных нареканий нет. Хотелось бы, что бы ввели подписочную модель и сделали материалы дешевле 300 рублей в рамках подписки бесплатными.
Отличный сайт
Лично меня всё устраивает - и покупка, и продажа; и цены, и возможность предпросмотра куска файла, и обилие бесплатных файлов (в подборках по авторам, читай, ВУЗам и факультетам). Есть определённые баги, но всё решаемо, да и администраторы реагируют в течение суток.
Маленький отзыв о большом помощнике!
Студизба спасает в те моменты, когда сроки горят, а работ накопилось достаточно. Довольно удобный сайт с простой навигацией и огромным количеством материалов.
Студ. Изба как крупнейший сборник работ для студентов
Тут дофига бывает всего полезного. Печально, что бывают предметы по которым даже одного бесплатного решения нет, но это скорее вопрос к студентам. В остальном всё здорово.
Спасательный островок
Если уже не успеваешь разобраться или застрял на каком-то задание поможет тебе быстро и недорого решить твою проблему.
Всё и так отлично
Всё очень удобно. Особенно круто, что есть система бонусов и можно выводить остатки денег. Очень много качественных бесплатных файлов.
Отзыв о системе "Студизба"
Отличная платформа для распространения работ, востребованных студентами. Хорошо налаженная и качественная работа сайта, огромная база заданий и аудитория.
Отличный помощник
Отличный сайт с кучей полезных файлов, позволяющий найти много методичек / учебников / отзывов о вузах и преподователях.
Отлично помогает студентам в любой момент для решения трудных и незамедлительных задач
Хотелось бы больше конкретной информации о преподавателях. А так в принципе хороший сайт, всегда им пользуюсь и ни разу не было желания прекратить. Хороший сайт для помощи студентам, удобный и приятный интерфейс. Из недостатков можно выделить только отсутствия небольшого количества файлов.
Спасибо за шикарный сайт
Великолепный сайт на котором студент за не большие деньги может найти помощь с дз, проектами курсовыми, лабораторными, а также узнать отзывы на преподавателей и бесплатно скачать пособия.
Популярные преподаватели
Добавляйте материалы
и зарабатывайте!
Продажи идут автоматически
6367
Авторов
на СтудИзбе
309
Средний доход
с одного платного файла
Обучение Подробнее