Диссертация (1174343), страница 13
Текст из файла (страница 13)
Окраска гематоксилином и эозином,об. х 20.Встречалисьворсины,практическилишенныесосудов.Однако,вбольшинстве наблюдений (10 из 11) выраженного снижения степени ветвления85ворсинчатого древа и дефицита терминальных ворсин не выявлено. Удельныйобъем ворсин составил 0,50–0,77, среднее значение 0,58 ± 0,09. Удельный объеммежворсинчатого пространства составил0,22–0,51, среднее значение 0,40 ± 0,09(Таблица 4.20). Синцитиотрофобласт покрывал ворсины неравномерно, формируямножественные синцитиальные узелки с выраженной конденсацией хроматина(что свидетельствует о дистрофической природе их происхождения), назначительных участках был замещен межворсинчатым фибриноидом.
Такимобразом, в отличие от аналогичных особенностей плацентарной ткани упациенток с благоприятными перинатальными исходами, обилие синцитиальныхузелков отражает не компенсаторный, а дистрофический процесс.Сосудисто-стромальное соотношениетерминальных ворсин составило 0,12 –0,37, среднее значение 0,24 ± 0,08 (Таблица 4.20). При ЗРП с первичнымнарушением кровотока в артерии пуповины выявлено значительное сужениепросвета сосудов артериального русла в стволовых ворсинах. В отдельныхопорных ворсинах отмечалась полная облитерация просвета артерий илиартериол (Рисунок4.6).
Сужение просвета артерий сопровождалось значительнымутолщением медии и пролиферацией эндотелия, а также расширением идеформацией вен, что является показателем прогрессирования хроническойплацентарной гипертензии.В венозных сосудах выявлялись стазы и микротромбы (Рисунок 4.7).Несмотря на достаточно высокий удельный объем сосудистого русла, из-заснижения числа специализированных терминальных ворсин доля функциональноактивных синцитиокапиллярных мембран была снижена, что проявлялосьувеличениемэпителио-капиллярногопространства,снижениемчисласформированных синусоидов. Данные изменения могли служить одним изфакторов,способствующихнедостаточности.развитиюхроническойплацентарной86Рисунок 4.6– Сужение просвета артериолы стволовой ворсины.
Окраскагематоксилином и эозином, об. х 20Рисунок 4.7– Венозное полнокровие и стазы в сосудах ворсин хориона, отекворсин. Окраска гематоксилином и эозином, об. х 20Необходимо отметить, что в плацентах данной группы, кроме описаннойвыше картины, встречались участки с преобладанием длинных, неветвящихся87ворсин, с плотной стромой и небольшим количеством сосудов, что соответствуетварианту неветвящегося ангиогенеза.Была выявлена тенденция к истощению процессов компенсации, чтоподтверждается снижением количества терминальных ворсин, дистрофическимиизменениями трофобласта. Значительно выражены признаки хроническойплацентарной недостаточности, дистрофические и инволютивные процессы.Удельныйобъемпатологическихпроцессов(псевдоинфарктов,зонафункциональных ворсин) в плацентах данной подгруппы составил 0,20–0,40,среднее значение 0,30 ± 0,07 (Таблица4.20).
Удельный объем фибриноидасоставил 0,035–0,120, среднее значение 0,065± 0,028.При иммуногистохимическом исследовании плацент данной подгруппыэкспрессия VEGF-А, была слабой или отрицательной (Рисунок 4.8).Рисунок 4.8– Слабая (1+) экспрессияVEGF-A в эндотелии ворсин хориона.Иммуногистохимическое выявление (диаминобензидиновый метод),об. х 4088Таблица 4.20– Морфологические характеристики последов со сниженной экспрессией VEGF-A и первичныхнарушениях кровотока в артерии пуповиныПризнакМасса плаценты, гКраевое или оболочечное прикрепление пуповиныПлодово-плацентарный коэффициентКрупные инфарктыУдельный объем межворсинчатого пространтваУдельный объем ворсинУдельный объем фибриноидаСосудисто-стромальное соотношениеДоля патологических измененийВенозное полнокровие ворсинСужение просвета артериолворсинПреобладание неразветвляющего ангиогенеза141110,1600,470,500,040,300,30110238710,1500,380,600,100,300,25100330000,1800,190,770,050,190,30110444200,2600,490,500,070,150,40010527300,1600,450,500,120,150,40010637800,2300,480,500,040,300,30000727500,1410,470,510,040,300,20110827800,1610,300,700,100,200,40100931000,1700,350,600,070,200,301001020200,1710,450,550,030,370,251111119000,1500,280,670,040,250,20000M ± m/доля,%313,3 ± 82,418,2%0,17 ± 0,0427,3%0,39 ± 0,10,58 ± 0,090,06 ± 0,030,25 ± 0,070,30 ± 0,0763,6%54,5%9,1%894.4.2Структурные особенности последов пациенток с задержкойроста плода с осложненным течением раннего неонатального периода уих детей и первичным поражением маточных артерийСредняя масса плаценты не оценивалась, так как в 50% наблюденийпроизошли преждевременные роды в сроке 26–36 недель.
Масса всехпоследов данной группы была снижена в среднем на 31,7 ± 6,2% отнормативного для данного срока гестации.Краевое и оболочечное прикрепление пуповины наблюдалось в 41,7%случаев (Таблица 4.21). Для последов данной группы было характерноналичие крупных инфарктов, удельный объем которых составлял более 10%(в 75,0% наблюдений). Плодово-плацентарный коэффициент составил 0,12–0,20, среднее значение 0,15 ± 0,03.Среди нарушений формирования ворсинчатого дерева преобладаливарианты промежуточных дифференцированных ворсин и хаотичныхсклерозированных ворсин.
Оба варианта нарушений характеризовалисьзначительным снижением объема сосудистого русла, обилием стромы вворсинах и дефицитом терминальных специализированных ворсин. Примикроскопическомисследованиивыявлялосьпреобладаниемелкихнитевидных слабо ветвящихся ворсин с плотной стромой (Рисунок4.9).Синцитиотрофобласт располагался неравномерно, на значительной долеворсин был некротизирован и замещен отложениями межворсинчатогофибриноида. Отмечались множественные скопления пикнотичных ядерсинцитиотрофобласта.Удельный объем ворсин составил 0,36–0,57, среднее значение0,40 ± 0,06. Межворсинчатое пространство было расширено, его удельныйобъем составил 0,43–0,72, среднее значение 0,51 ± 0,06 (Таблица4.21).Наблюдалось значительное отложение внутриворсинчатого фибриноида исклероз ворсин.
Узкие немногочисленные капилляры обнаруживалисьпреимущественно в центральной части ворсин, а специализированные90терминальныеворсины,формирующиесинусоиды,практическиотсутствовали.Рисунок 4.9– Расширение межворсинчатого пространства, преобладаниедлинных, неветвящихся ворсин с плотной стромой (1).
Видны участкизамещения синцитиотрофобласта фибриноидом (2). Окраска гематоксилиноми эозином, об. х 10.Сосудисто-стромальное соотношение терминальных ворсин составило0,13–0,25, среднее значение 0,19 ± 0,03, что ниже нормы (Таблица 4.21).Вовсех плацентах данной группы отмечались грубые реологические нарушения:наличиетерминальныхворсин,лишенныхсосудов,тромбозымежворсинчатого пространства, участки истинных инфарктов, стазы,тромбозы и полнокровие сосудов терминальных ворсин, большое количествосклерозированных ворсин.Компенсаторный ангиоматоз был практически не выражен, удельныйобъем «синцитиальных почек» (изменений Tenney-Parker) снижен, чтоговоритозначительномплацентарной ткани.ослаблениикомпенсаторныхвозможностей91Таблица 4.21– Морфологические характеристики последов со сниженной экспрессией VEGF-A и первичныминарушениями кровотока в маточных артерияхПризнакМасса плаценты, гКраевое или оболочечноеприкрепление пуповиныПлодово-плацентарныйкоэффициентКрупные некрозыУдельный объем межворсинчатогопространстваУдельный объем ворсинУдельный объем фибриноидаСосудисто-стромальноесоотношениеВенозное полнокровие ворсинСужение артериол ворсинДоля патологических измененийПреобладание неразветвляющегоангиогенеза123456789101112M ± m/доля,%289240252197311260297319260343225125260 ± 600010010110010,140,160,170,150,130,120,150,140,120,150,130,200111101111100,400,440,620,490,510,440,580,570,470,500,550,470,600,050,560,070,360,020,510,020,490,020,550,060,420,010,430,020,520,020,500,010,450,010,52 0,49 ± 0,070,03 0,03 ± 0,0150,200,200,170,130,250,190,180,200,200,190,180,16 0,19 ± 0,03066,7%08,3%0,25 0,21 ± 0,09100,15100,30000,10000,15100,20110,40100,30100,20000,10000,20000,1500101011111041,7%0,15 ± 0,0275%0,50 ± 0,0675%Удельный объем патологических изменений, таких как псевдоинфаркты,инфаркты и зоны афункциональных ворсин (Рисунок 4.10), составил, 0,10–0,40,среднее значение 0,21± 0,09(Рисунок 4.8, Таблица 4.21).
Удельный объемфибриноида составил 0,01–0,06, среднее значение 0,026 ± 0,017.Рисунок 4.10 –Участок псевдоинфаркта плацентарной ткани, представленныйдистрофически измененными ворсинами (1), окруженными фибриноидом (2).Окраска гематоксилином и эозином, об. х 40Прииммуногистохимическомисследованиисредиплацентданнойподгруппы экспрессия VEGF-А, была слабой или отрицательной (Рисунок 4.11).Поданнымобусловленлитературыпреэклампсиейсданныйтипморфологическихраннейманифестацией,чтоизмененийпроявляетсянедостаточной гестационной трансформацией спиральных артерий и гипоксиейткани плаценты [22]. В результате недостаточной трансформации спиральныхартерий снижается кровоснабжение плацентарной ткани на ранних этапахразвитияворсинчатогодерева.Значительныеизмененияструктурысинцитиотрофобласта приводят к снижению его функциональной активности,синтеза VEGF-A, нарушается характер ветвления и созревания сосудистого руслаи ворсинчатого дерева.93Рисунок 4.11– Слабая (1+) экспрессия VEGF-A в эндотелии ворсин хориона.Иммуногистохимическое выявление (диаминобензидиновый метод) об.
х 40.Сравнительные данные структурных особенностей последов и особенностейкровотока в системе мать-плацента-плод у пациенток с ЗРП и различнымхарактером течения раннего неонатального периода у детей представлены втаблице 4.22.Таблица 4.22 – Перинатальные исходы, особенности кровотока в системемать – плацента – плод и структурные изменения последов при ЗРПМорфологическийпризнакГипоплазияКраевое прикреплениепуповиныКрупные инфарктыплацентыПлодово-плацентарныйкоэффициентПреобладаниенеразветвляющегоангиогенезаСосудисто-стромальноесоотношениеЗРП,неосложненное течениеРНПснижениемассы на12%ЗРП, осложненное течениеРНППервичныеПервичныенарушениякр нарушениякровотока в АП овотока в МАснижениеснижениемассы вмассы всреднем насреднем на24%32%p1p2p < 0,05 p < 0,05p3NS38,9%18,2%41,7%NSNSNS11,1%55,6%91%NSp < 0,05NS0,14 ± 0,020,17 ± 0,040,15 ± 0,02p < 0,05NSp < 0,055,5%9,1%75%NSp < 0,05 p < 0,050,25 ± 0,050,25 ± 0,070,19 ± 0,03NSp < 0,05 p < 0,0594Продолжение Таблицы 4.22МорфологическийпризнакУдельный объеммежворсинчатогопространстваУдельный объемфибриноидаУдельный объем ворсинСужение артериолстволовых ворсинВенозное полнокровиеворсинУдельный объемпатологическихизмененийЗРП,неосложненное течениеРНПЗРП, осложненное течениеРНППервичныеПервичныенарушениянарушениякровотока вкровотока вАПМАp1p2p30,44 ± 0,050,39 ± 0,10,50 ± 0,06NSNS0,04 ± 0,020,06 ± 0,030,03 ± 0,015p < 0,05NSp < 0,050,55 ± 0,040,58 ± 0,090,49 ± 0,07NSp < 0,05NS22,2%54,5%8,3%NSNSp < 0,0511,1%63,6%66,7%0,17 ± 0,080,30± 0,070,21 ± 0,09p < 0,05 p < 0,05p < 0,05NSp < 0,05NSp < 0,05Примечание: р1 – сравнение группы 1 с группой 2; р2 – сравнение группы 1 с группой 3; р3 –сравнение группы 2 с группой 3.95Глава 5.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
