Диссертация (1174343), страница 16
Текст из файла (страница 16)
В отличие от подгруппы 2А,снижение экспрессии VEGF-A в большинстве случаев (75%) сопровождалосьнарушениемсозреванияворсинчатогодеревапотипупреобладанияпромежуточных дифференцированных ворсин или хаотичных склерозированныхворсин, снижением удельногосклерозоистромыворсинобъема сосудистого русла,(вариантдефицитатерминальныхзначительнымворсинпоклассификации А. П. Милованова) [22], сужением межворсинчатого пространстваза счет отложения межворсинчатого фибриноида.
Узкие немногочисленныекапилляры с единичными эритроцитами обнаруживались преимущественно вцентральной части ворсин, а специализированные терминальные ворсины,формирующиесинусоиды,практическиотсутствовали.Такойвариантпатологических изменений соответствует преобладанию неразветвляющегоангиогенеза [22; 26; 61; 85; 115].Принимая во внимание высокую частоту преэклампсии в данной подгруппе,с учетом известных патогенетических аспектов, можно предположить, чтонарушения инвазии трофобласта и трансформации спиральных артерий на раннихсрокахгестацииприводяткнедостаточномукровоснабжениюхориона,повреждению синцитиотрофобласта, в результате чего нарушаются синтезфакторов роста, созревание ворсинчатого древа и развитие сосудистого руслаплаценты [52; 55; 100; 128].
В результате этих процессов вторично развиваетсянарушение плацентарно-плодового кровотока, повышается сопротивление вартерии пуповины, и как следствие, – гипоксия плода. Таким образом, раннеепоражение синцитиотрофобласта приводит к снижению его функциональнойактивности, отсутствию синтеза VEGF-А и полному истощению компенсаторныхпроцессовплаценты.Этобудетклиническипроявлятьсяпервичныминарушениями кровотока в маточных артериях, к которым в дальнейшем могутприсоединиться вторичные нарушении кровотока в артерии пуповины.По мнению многих авторов [26; 53; 54; 115], именно дисбаланс междуразветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом в плацентарной ткани играет108ведущуюрольвразвитииЗРП.Припреобладанииразветвляющего(компенсаторного) ангиогенеза наблюдается формирование многочисленныхмелких ворсин с большим количеством капилляров, чторассматривается какмеханизм адаптации к гипоксии.
Напротив, при преобладании неразветвляющегоангиогенезаворсинчатоедревопредставленодлинными,нитеподобнымиворсинами с плотной стромой и небольшим количеством сосудов. При такойструктуре газообмен в плацентарной ткани значительно снижается, что приводитк выраженной гипоксии и страданию плода [22; 61; 63; 131].Процесс ангиогенеза запускается и контролируется слаженной работойсистемы факторов роста. При этом наибольшее внимание исследователейуделяется семейству сосудисто-эндотелиального фактора роста VEGF [39; 70]. Внастоящем исследовании установлено, что при ЗРП нарушения маточноплацентарного кровотока сопровождаются снижением экспрессии VEGF. Так, приЗРП и нарушении кровотока в артерии пуповины экспрессия VEGF в эндотелииворсин была умеренной и слабой, а при сочетании ЗРП с нарушениями кровотокав маточных артериях экспрессия данного фактора роста отсутствовала во всехнаблюдениях.
В то же время, в отсутствие нарушений гемодинамики (группа 1) вовсех плацентах отмечена выраженная экспрессия VEGF, что сопровождалоськомпенсаторнымворсин,ветвящимсяналичиемангиогенезом,синусоидов.преобладаниемСоответственно,терминальныхполученныерезультатыпозволяют предположить, что в патогенезе синдрома задержки роста плодаведущую роль играют повреждение синцитиотрофобласта, снижение егофункциональной активности, синтеза ангиогенных факторов роста, в том числеVEGF.Подводя итог проведенному морфологическому исследованию, правомочнопредположить, что важным элементом патогенеза ЗРП являются нарушениякровообращения и ангиоархитектоники плацент.
При отсутствии антенатальновыявленныхизмененийматочно-плацентарно-плодовойгемодинамикиплацентарную недостаточность (ПН) следует расценивать как относительнокомпенсированную (пациентки с ЗРП и неосложненным течением раннего109неонатального периода у детей). Структурные изменения в плацентах припервичныхнарушенияхплодово-плацентарногокровотокаправомочноклассифицировать как субкомпенсированную ПН. Декомпенсированная ПНформируетсягемодинамики,припервичномследствиемпоражениичегоматочно-плацентарногоявляютсякрайнезвенанеблагоприятныеперинатальные исходы и осложнения периода новорожденности.Таким образом, беременные с ЗРП требуют дифференцированного подходас учетом антенатальных показателей допплерометрии кровотока в системе матьплацента-плод.
При этом необходимо учитывать, что группу риска наиболеенеблагоприятных перинатальных исходов составляют пациентки с первичныминарушениями гемодинамики в маточных артериях.110ЗАКЛЮЧЕНИЕВыводы1. Антенатальными факторами риска осложненного течения раннегонеонатального периода при ЗРП, помимо III степени, преэклампсии, являются:ИМТ ˃ 26 кг/м2искомпрометированныйэндометрий(многократныевыскабливания матки).2.Факторами риска осложненного течения раннего неонатального периодапри ЗРП являются не только сочетанные/выраженные нарушения гемодинамики всистеме мать-плацента-плод, но и изолированные нарушения кровообращения вматочной артерии и в артерии пуповины, при которых частота неблагоприятныхисходов для плода также высока и составляет 29,5% и 36,4% соответственно.3. При неосложненном течении раннего неонатального периода призадержке внутриутробного роста во время беременности отсутствуют нарушениякровообращения в системе мать-плацента-плод, в плаценте преобладаетразветвляющий ангиогенез, отмечаются выраженные компенсаторные реакции вплацентарной ткани (компенсированная форма плацентарной недостаточности),выраженная/умеренная экспрессия VEGF-A в эндотелии сосудов.4.Первичныенарушениякровообращениявматочныхартериях,развивающиеся на фоне скомпрометированного эндометрия, в 1,5 раза чаще, чемпервичные нарушения в артерии пуповины, приобретают сочетанный характер,клинически характеризуются осложненным течением раннего неонатальногопериода, преобладанием неразветвляющегоангиогенеза (декомпенсированнаяформаплацентарнойнедостаточности),VEGF-A в плацентарной ткани.слабой/отрицательнойэкспрессией111Практические рекомендации1.
Пациенткам с ИМТ ˃ 26 кг/м2 и/или скомпрометированным эндометрием(многократные выскабливания матки), входящим в группу риску ЗРП, дляулучшения перинатальных исходов целесообразно проводить прегравидарнуюподготовку.2. В отсутствие критического состояния кровотока в системе мать-плацентаплод и ЗРП III степени, беременным с задержкой роста плодадинамическая допплерометрия необходима: При изолированных нарушениях кровотока в маточных артериях не реже1 раза в 3 дня; При изолированных нарушениях кровотока в артерии пуповины не реже1 раза в неделю; При сочетанных нарушениях кровотока в маточных артериях и пуповине- ежедневно, а также КТГ-мониторинг состояния плода.3. Для установления причин осложненного течения раннего неонатальногопериода у новорожденных с внутриутробной задержкой роста, морфологическоеисследованиепоследацелесообразнорасширитьзасчетпроведенияиммуногистохимического исследования экспрессии VEGF-A в плацентарнойткани.112СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ1.
Абдуллаева,М. Ш.Задержкавнутриутробногоразвития:клинико-цитохимическая характеристика, прогноз заболеваемости и развития на первомгоду жизни : автореф. дисс. … канд. мед.наук / М. Ш. Абдуллаева. – Душанбе,2000. –18с.2. Абрамченко,В. В.Клиническаяперинатология/В. В.Абрамченко,Н. П.Шабалов. –ИнтелТек, 2004. – 424 с3. Агеева, М. И. Допплерометрические исследования в акушерской практике/М. И.Агеева.– М : Издательский дом Видар-М, 2000. – 61 с.4. Афанасьева, Н. В.
Особенности неврологического и психологическогостатуса детей первых лет жизни, рожденных с синдромом задержки роста плода/Н. В.Афанасьева,И. В.Игнатько//Вопросыгинекологии,акушерстваиперинатологии, 2003. – Т.2. – №4. – С.15–19.5. Бикметова, Е. С.Задержка роста плода. Частота. Факторы риска /Е. С.Бикметова, А. Г.Тришкин, Н. ВАртымук // Мать и дитя в Кузбассе. – 2012. –№ 1(1).
–С. 27–31.6. Бунин, А. Т. Задержка внутриутробного развития плода (патогенез,диагностика и акушерская тактика) : автореф. дис. ... д-ра мед. наук /А. Т.Бунин. –М., 1993. – 40 с.7. Бурлев, В. А.Клинико-диагностическое значение определения факторароста плаценты у беременных с хронической плацентарной недостаточностью/В.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
