Диссертация (1174318), страница 23
Текст из файла (страница 23)
Stein et al. //132Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care. – 2011. – Vol. 70, N 3. – P. 547553.105. Kerwin, A.J. The Use of 23.4% Hypertonic Saline for the Management ofElevated Intracranial Pressure in Patients With Severe Traumatic Brain Injury: A PilotStudy / M.A. Schinco, J.J. Tepas et al. // Journal of Trauma-Injury Infection & CriticalCare. – 2009. – Vol. 67, N 2. – P. 277-282.106. Kinoshita, K.
Traumatic brain injury: pathophysiology for neurocritical care[Electronic resource] // Journal of Intensive Care. – Electronic journal. – 2016. – Vol. 4,N 29. – URL: https://doi.org/10.1186/s40560-016-0138-3.107. Kochanek, P.M. Guidelines for the acute medical management of severetraumatic brain injury in infants, children and adolescents – second edition: erratum /N. Carney, P.
D. Adelson et al. // Pediatric Critical Care Medicine. – 2012. – Vol. 13, N2. – P. 252.108. Kochanek, P.M. Guidelines for the acute medical management of severetraumatic brain injury in infants, children and adolescents – second edition /Carney, N.P. D. Adelson et al. // Pediatric Critical Care Medicine.
– 2012. – Vol. 13, N 1 (Suppl).– P. S1-S82.109. Kukreti, V. Management of raised intracranial pressure in children withtraumatic brain injury / H. Mohseni-Bod, J. Drake // Journal of Pediatric Neurosciences.– 2014. – Vol. 9, N 3. –P. 207-215.110. Le Roux, P. The International Multidisciplinary Consensus Conference onMultimodality Monitoring in Neurocritical Care: Evidentiary Tables / D.K. Menon, G.Citerio et al. // Neurocritical Care. – 2014. – Vol. 21, Suppl 2.
– P. S297-S361.111. Lo, E. H. A new penumbra: transitioning from injury into repair after stroke// Nature Medicine. – 2009. – Vol. 14, N 5. – P. 497-500.112. Maas, A.I. Moderate and severe traumatic brain injury in adalts / N.Stocchetti, R. Bullock // Lancet Neurol. – 2008. – Vol. 7, N 8. – P. 728-741.113. Marmarou, A. Impact of ICP instability and hypotension on outcome inpatient with severe head trauma / R.L. Anderson, J.D. Ward et al. // Journal ofNeurosurgery. – 1991. – Vol.
75, Suррl. – P. S59-S66.133114. Marshall, J.C. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor ofcomplex clinicaloutcome / D.J. Cook, N.V. Christov et al. // Critical Care Medicine. –1995. – Vol. 23, N 10. – P. 1638-1652.115. Mirski, A.M. Comparison between hypertonic saline and mannitol in thereduction of elevated intracranial pressure in a rodent model of acute cerebral injury /D.I. Denchev, M.S. Mark et al.
// Journal of Neurosurgical Anesthesiology. – 2000. –Vol. 12, N 4. – P. 334-344.116. Munar, F. Cerebral hemodynamic effects of 7.2% hypertonic saline inpatients with head injury and raised intracranial pressure / A.M. Ferrer, M. de Nadal etal. // Journal of Neurotrauma. – 2000. – Vol. 17, N 1. – P. 41-51.117. Ng, I. Effects of head posture on cerebral hemodynamics: its influences onintracranial pressure, cerebral perfusion pressure, and cerebral oxygenation / J.
Lim,H.B.Wong // Neurosurgery. – 2004. – Vol. 54, N 3. – P. 593-598.118. Peterson, B. Prolonged hypernatremia controls elevated intracranial pressurein head- injured pediatric patients / S. Khanna, B. Fisheret al. // Critical CareMedicine. – 2000. – Vol. 28, N 4.
– P. 1136-1143.119. Pietrini, D. Guidelines for the management of severe pediatric head injuryA. Savioli, R.Grossetti et al. // Minerva Anestesiologica. – 2004. – Vol. 70, N 7-8. – P.549-604.119. Poca, M.A. Incidence of intracranial hypertension after severe head injury: aprospective study using the Traumatic Coma Data Bank classification / J.
Sahuquillo,M. Baguena et al. // Acta Neurochirurgica Supplement. – 1998. – Vol. 71, Suppl. – P.27-30.121. Qiu, W. Effects of unilateral decompressive craniectomy on patients withunilateral acute post-traumatic brain swelling after severe traumatic brain injury[Electronic resource] / C.
Guo, H. Shen et al. // Critical Care. – Electronic journal. –2009. – Vol. 13, N 6. – URL: https://doi.org/10.1186/cc8178.122. Qureshi, A. I., Use of hypertonic saline solutions in treatment of cerebraledema and intracranial hypertension / J.I. Suarez // Critical Care Medcine. – 2000. –Vol. 28, N 9. – P.
3301-3313.134123. Rangel-Castilla, L. Cerebral hemodynamic effects of acute hyperoxia andhyperventilation after severe traumatic brain injury / L.R. Lara, S. Gopinath et al. //Journal of Neurotrauma. – 2010. – Vol. 27, N 10. – P. 1853-1863.124. Roberts, I. Barbiturates for acute traumatic brain injury [Electronic resource]/ E. Sydenham // Cochrane Database Systematic Reviews.
– Electronic data. – Versionpublished12/12/2012.–URL:https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD000033.pub2/full.125. Ropper, A. H. Neurological and Neurosurgical Intensive Care / A. H.Ropper, D. R. Gress, M. N. Diringer et al. – 4th edition. – USA, Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – 391 p.126. Rosner, M.J., Cerebral perfusion pressure, intracranial pressure and headelevation / I.B.
Coley // Journal of Neurosurgery. – 1986. – Vol. 65, N 5. – P. 636-641.127. Sakowitz, O.W. Effects of mannitol bolus administration on intracranialpressure, cerebral extracellular metabolites, and tissue oxygenation in severely headinjured patients / J.F. Stover, A.S. Sarrafzadeh et al. // Journal of Trauma. – 2007. –Vol. 62, N 2. – P.292-298.128. Stippler, M.
Brain tissue oxygen monitoring after severe traumatic braininjury in children: relationship to outcome and association with other clinicalparameters / V. Ortiz, P.D. Adelson et al. // Journal of Neurosurgery: Pediatrics. – 2012.– Vol. 10, N 5. – P. 383-391.129. Takeuchi, S. Decompressive Craniectomy for Diffuse Cerebral SwellingAfter Trauma / H. Nawashiro // Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care. –2011. – Vol. 71, N 1. – P. 266-267.130.
Talving, P. Intracranial pressure monitoring in severe head injury:compliance with Brain Trauma Foundation guidelines and effect on outcomes: aprospective study / E. Karamanos, P.G. Teixeira et al. // Journal of Neurosurgery. –2013. – Vol. 119, N 5. – P. 1248-1254.131. Teasdale, G. Assessment of coma and impaired consciousness: a practicalscale / B. Jennett // Lancet. – 1974. – Vol. 304, N 7872. – P. 81-84.132. Thomale, U.W.
Small volume resuscitation with HyperHaes improves135pericontusional perfusion and reduces lesion volume following controlled corticalimpact injury in rats / M. Griebenow, S.N. Kroppenstedt et al. // Journal ofNeurotrauma. – 2004. – Vol. 21, N 12. – P. 1737-1746.133. Tong, K.A. Evidence-based neuroimaging for traumatic brain injury inchildren / U.O. Oyoyo, B.A. Holshouser, et al. // Evidence-Based Imaging in Pediatrics– New York: Springer-Verlag, 2010. – Chapter 7. – P. 85-102.134.
Toung, T.J. Effect of hypertonic saline concentration on cerebral andvisceral organ water in an uninjured rodent model / P. Nyquist, M.A. Mirski // CriticalCare Medicine. – 2008. – Vol. 36, N 1. – P. 256-261.135. Upadhyay, P. Role of hypertonic saline and mannitol in the management ofraised intracranial pressure in children: A randomized comparative study / V.N.Tripathi, R.P. Singh, D. Sachan // Journal of Pediatric Neurosciences. – 2010.
– Vol. 5,N 1. – P. 18-21.136ПРИЛОЖЕНИЯПриложение № 1. Педиатрическая шкала комы Глазго (пШКГ)ПоказательОтветная реакция в возрастных группахот 3 до 14от 1 до 3 лет2–12 месяцевдо месяцабаллылетОткрываниеспонтанноспонтанноспонтанноспонтанно4глазна звукна звукна звукна звук3на больна больна больна боль2нетнетнетнет1Двигательнаяпопо командена звукна звук6реакциякоманделокализацияЛокализацияна больна боль5болиболиотдергиваниеотдергиваниевялаявялая4конечности на конечности надвигательнаядвигательнаябольреакция нареакциябольбольбольнасгибаниесгибаниесгибаниесгибание3разгибаниеразгибаниеразгибаниеразгибание2нетнетнетнет1сочетание"лепечет"плач54Речевая реакция осмысленныйответсловспутаннаяотдельныекрик-звукстонречьсловаспонтанноспонтанноотдельныекрик-звукстонстон на боль3звукистонстон на больстон на боль2нетнетнетнет1слова137Приложение № 2.
КТ – классификация церебральных нарушений по MarshallIДиффузное повреждениеНет видимой патологии1IIдиффузное повреждение(прослеживаются цистерны,смещение срединных структур 0–5мм. и/или небольшой(<25 см3) высоко илигеторогенной интенсивностиочаг)Диффузное повреждение и отекНет очагов2аОдин очаг2bДва и более очага с одной стороны2cТоже с 2-х сторон2dIиII + компрессия или отсутствиецистерн3I и III+ смещение срединныхструктур >5 мм4Экстрадуральное5aСубдуральное5bВнутримозговое5c2 и более объемных повреждения5dЭкстрадуральное6aСубдуральное6bВнутримозговое6c2 и более объемных повреждения6dIIIIV Диффиузное повреждение исмещениеVЭвакуированное объемноеповреждениеVI Не эвакуированное объемноеповреждение >25 см3138Приложение № 3.
Методика проведения ПротоколаПри выполнении 1 «шага» Протокола необходимо убедится в правильностивыполнения всех компонентов базовой интенсивной терапии.«Сигнальным» параметром к началу применения 1 «шага» Протоколаявляется повышение ВЧД более чем 20 мм рт. ст. в течение времени более 5минут.Цель 1-го «шага» Протокола - достичь нормализации ВЧД, корригируяэкстракраниальные факторы повышения ВЧД. Для достижения этого необходимособлюдать следующие условия:1) улучшить венозный отток из полости черепа.
Для этого привести головупациента в нейтральное положение и придать возвышенное положение головномуконцу кровати (от 15 до 30°);2) углубить седацию болюсным введением седативного препарата,пересмотреть дозировку седативного средства и оценить эффективностьпроводимой аналгезии. Для синхронизации с аппаратом ИВЛ возможнодополнительное введение миорелаксанта;3)обеспечитьнормализациютемпературытелаприменениеммедикаментозных и физических методов;4) принять меры по устранению причин повышения внутригрудногодавления и внутрибрюшного напряжения (при их наличии).При эффективности мероприятий 1 «шага» Протокола по купированиюсиндрома ВЧГ – продолжить базовую интенсивную терапию в условияхмониторинга ВЧД, ЦПД, ЖВФ больного и лабораторного мониторинга.При повторном повышения ВЧД через 30 мин.