Диссертация (1174276), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Такой широкий диапазон распространенности ФП зависит, впервую очередь, от тяжести и длительности ХСН. Частое сосуществование ФП и13ХСН вполне закономерно за счет наличия общих этапов патогенеза. Структурнофункциональное ремоделирование ЛЖ при ФП приводит к нарушению егофункциональной активности [50, 51, 82].
Согласно данным литературы, ФПувеличиваетчастотудекомпенсацийиухудшаетпрогнозупациентов,страдающих ХСН как с сохраненной, так и со сниженной ФВ ЛЖ [112, 120, 140,155, 164, 185]. Так, по данным авторов, смертность пациентов с ФП и ХСНсоставила 35,3% против 20,3% у пациентов с ХСН и синусовым ритмом [140].Кроме того, фатальные исходы увеличивались в группе пациентов с СН исниженной ФВ ЛЖ [164].Согласно литературным данным, развитие ФП у пациентов с ХСНувеличивает риск общей смертности, сердечно-сосудистой смерти, инсульта, ИМ[124]. В исследования Smit et al. (2012) [179], изучающем первоочередностьвозникновения ХСН и ФП, у большинства респондентов сначала развивалисьНРС. У пациентов с дебютом ФП на фоне ХСН прогноз оказался болеенеблагоприятным.
Вероятно, это связано с возникновением НРС на фонеимеющегося выраженного ремоделирования миокарда ЛЖ [120, 179].ХОБЛявляетсятретьейпочастотевстречаемостисопутствующейпатологией у пациентов с ХСН. Заболеваемость ХОБЛ в Российской Федерациисоставляет 668,4 на 100 тыс. населения [79]. По данным Всемирной организацииздравоохранения в настоящее время ХОБЛ является одной из лидирующихпричин смерти [191].ХСН и ХОБЛ часто сосуществуют. У пациентов, страдающих ХОБЛ,распространенность ХСН составляет более 20% [109, 187]. На фоне ХОБЛ рискразвитияХСНвбронхообструкции4,5раза[136,выше,187].чему пациентовИзвестно,чтобезхроническойсредипациентов,госпитализированных с обострением ХОБЛ, ХСН была диагностирова в 3 разачаще [128]. Наряду с этим, распространенность ХОБЛ у пациентов с ХСНварьирует от 20 до 32% [187].Анализируя причины частой ассоциации ХСН и ХОБЛ, необходимопомнить о сходных факторах риска, характерных для данных заболеваний:14курение, гиподинамия, пожилой возраст.
Одним из основных патогенетическихмеханизмов развития ХСН на фоне ХОБЛ является ремоделирование легочныхсосудов. Пусковым фактором выступает бронхообструкция, приводящая кальвеолярной гипоксии и гиперкапнии с последующим повышением тонусамелких артерий и артериол.
Кроме того, при развитии эмфиземы легких возникаетфеномен «запустевания» артериол и капилляров, нарушающий структуруальвеолярно-капилярной мембраны. Таким образом, снижается проницаемостьальвеолярно-капилярноймембраны,возникает«порочныйкруг»[126].Повышение артериального давления (АД) в малом круге кровообращения (МКК)приводит кгипертрофииПЖи его дилатации.В итоге,нарушаетсяфункциональная активность ПЖ, и сердечно-легочный континуум завершаетсяразвитием правожелудочковой недостаточности [129].
Важно подчеркнуть, что упациентов с ХОБЛ без сопутствующих ССЗ левожелудочковая СН можетразвиться ввиду смещения межжелудочковой перегородки и констриктивноговлияния перикарда на фоне гипертрофии ПЖ [35, 36, 57].Согласноданнымлитературы,значениесистемноговоспалениявпатогенезе, как ХОБЛ, так и ХСН в настоящее время не вызывает сомнения.
Так,взвешенные компоненты окружающей среды или частицы табака, оседая вбронхиолах и альвеолах, стимулируют выработку провоспалительных медиаторов[170]. Следует отметить, что бронхообструкция на фоне ХСН может быть такжеобусловлена интерстициальным отеком легких [12].Согласно данным многочисленных исследований, ХОБЛ усугубляетклиническое течение, увеличивает частоту госпитализаций и смертностьпациентов с ХСН [110, 115, 128]. Наличие у больного ХОБЛ сопровождаетсяувеличением риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и, какправило, смерть наступает от сердечно-сосудистой причины [12]. При сниженииобъема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) на 10% риск общейсмертности увеличивается на 14%, а вероятность развития фатальных сердечнососудистых событий возрастает на 28% [84]. К неблагоприятным исходам также15приводят декомпенсация хронического легочного сердца (ХЛС) и легочнаягиперинфляция [35].У пациентов с ХСН и ФП одними из наиболее часто встречающихсясопутствующих заболеваний являются заболевания органов дыхания [73].Согласно данным литературы, 10-15% пациентов с ФП имеют сопутствующуюХОБЛ.
У пациентов с ХОБЛ в 4,41 раза выше риск развития ФП [108]. Висследовании Li J. et al. (2014), у больных ХОБЛ в 11,3% случаев выявлялась ФП.Частота развития ФП была обратно пропорциональна форсированной жизненнойемкости легких (ФЖЕЛ) и ОФВ1 [153]. Кроме того, к факторам, способствующимразвитию ФП у пациентов с ХОБЛ, относятся: полицитемия за счет увеличениялегочного сопротивления, повышение давления в легочной артерии (ЛА),эктопические импульсы возникающие в устье легочных вен, структурнофункциональное изменение ПЖ, системное воспаление [17, 89, 92, 162].
Следуетотметить, что роль влияния системного воспаления на развитие ФП у пациентов сХОБЛ не доказана. Тем не менее, в литературе имеются данные об увеличении Среактивного белка (СРБ) в группе пациентов с сочетанием ХОБЛ и ФП. Крометого, уровень СРБ коррелировал с частотой пароксизмов ФП [45, 193].Сосуществование ФП и ХОБЛ ухудшает качество жизни пациентов и увеличиваетриск развития неблагоприятных исходов [133, 153].Интересны данные о повышении уровня гомоцистеина у пациентов сперсистирующей ФП, однако уровень данного маркера не оценивался у больных ссочетанной патологией [32].Несмотря на большой интерес ученых к проблеме полиморбиднойпатологии, остается недостаточно изученным вопрос совместного влияния ФП иХОБЛ на течение и прогрессирование ХСН.161.2.
Проблемы диагностики сердечной недостаточности и особенностиремоделирования сердца у пациентов с хронической бронхообструкциейОбщеизвестно, что ранняя диагностика ХСН у пациентов с ХОБЛзатруднена ввиду сходных клинических симптомов, таких как одышка, кашель,сердцебиение, быстрая утомляемость, отеки нижних конечностей [24, 34].Одышка – один из первых симптомов формирования ХСН. Ведущимипричинами развития одышки при ХСН являются увеличение конечногодиастолического давления (КДД) в ЛЖ и ЛП, а также стимуляция дыхательногоцентра на фоне изменений газового состава крови, приводящая к изменениючастоты, глубины дыхательных движений и появлению сухого кашля [44].
Отвыраженности гемодинамических изменений в МКК зависит интенсивностьодышки. Так, на поздних стадиях ХСН одышка беспокоит пациента даже вположении лежа, что обусловлено высокой преднагрузкой и увеличениемдавления в легочных капиллярах. Интересен тот факт, что при развитииправожелудочковой СН часть пациентов отмечает уменьшение выраженностисимптомов, обусловленных застоем крови в МКК. Однако постепенноеповышение давления в системе верхней и нижней полой вены обуславливаетпоявление симптома «набухших вен шеи», развитие гепатомегалии и отековнижних конечностей.Появление задержки жидкости в организме при ХСН является следствиемдисбаланса нейрогуморальных систем. При активации РААС происходитнарушение экскреции натрия и воды, опосредованное увеличением ренина,ангиотензина II и альдостерона. Кроме того, ангиотензин II, наряду с объемомциркулирующей крови и содержанием в ней электролитов, влияет на секрециювазопрессина [4].
Наличие у пациентов с ХСН таких симптомов как слабость ибыстрая утомляемость связано с гипоперфузией скелетных мышц и накоплениемв них молочной кислоты.Следуетотметить,чточрезмерноеиспользованиедиуретическихпрепаратов, приводящих к снижению концентрации натрия в крови, является17одной из причин повышения антидиуретического гормона у пациентов,страдающих ХСН [60].Еще одним характерным симптомом СН является ощущение пациентомсердцебиения вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы (САС) икомпенсаторного механизма, способствующего увеличению минутного объемакрови и улучшению кровоснабжения органов и тканей [101].Компенсаторные механизмы при ХОБЛ, направленные на поддержаниеоптимального уровня кислорода и углекислого газа в крови, заключаются вудлинении выдоха и активации вспомогательной мускулатуры.
Однако на фонефизической нагрузки приспособительные механизмы являются неэффективнымии приводят к клиническим проявлениям, которые сходны с симптомами ХСН,таким как одышка, возникающая на фоне физической активности пациента,утомляемость, учащенное сердцебиение, набухание шейных вен [8]. Причинойразвития учащенного сердцебиения может быть как хроническая гипоксия, так иприем бронходилататоров (β2-агонистов).
Кроме того, наличие учащенногосердцебиениязаболеваниямиупациентовобусловленосхроническиминедостаточнойбронхообструктивнымичастотойназначенияβ-адреноблокаторов. Так, в литературе имеются данные о назначении βадреноблокаторов пациентам после перенесенного ИМ – в 54% случаев приналичии только ХСН и лишь в 21% случаев при сочетании ХСН и ХОБЛ [12].C учетом многочисленных исследований, указывающих на проблемудифференцированной диагностики клинических симптомов у пациентов присочетании ХСН и ХОБЛ [12, 34, 35, 57], необходимо оценить возможностисовременных инструментальных и лабораторных исследований для раннейдиагностики СН у коморбидных пациентов.Основным доступным неинвазивным методом изучения структурнофункционального состояния сердца у пациентов с ХСН является ЭхоКГ [91].
Воснове изменения геометрических показателей и функциональной активностимиокарда лежат механизмы адаптации к колебаниям пред - и постнагрузки,уровню частоты сердечных сокращений (ЧСС).18О сократительной способности миокарда ЛЖ позволяет судить ФВ [75].Однако, согласно данным литературы, каждый второй пациент с СН имеетсохраненную ФВ ЛЖ [43, 46, 117, 154]. Распространенность СН с сохраненнойФВ ЛЖ увеличивается на 1 % в год.
Основными факторами, влияющими навысокую распространенность ХСН с сохраненной и промежуточной ФВ ЛЖ,являются: наличие сопутствующих заболеваний, увеличение продолжительностижизни пациентов, растущая осведомленность врачей о СН с сохраненной ФВ ЛЖ,более частое использование современных диагностических методов - экспертнойЭхоКГ и определения концентрации НУП [30]. Для пациентов с ХСН ссохраненной и промежуточной ФВ ЛЖ летальность составляет 3,5-6% [137].Таким образом, выживаемость данной категории пациентов такая же илинесколько выше, чем у пациентов с СН со сниженной ФВ ЛЖ. Следует отметить,что у пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ чаще диагностируется АГ, ФП и ХОБЛ[104].Аналогичные данные были установлены в исследовании Huang Y. et al.(2015), где у больных ХОБЛ определялась более высокая частота диастолическойдисфункции ЛЖ [134].
Кроме того, авторы обращают внимание на то, что дляпациентов с тяжелой и очень тяжелой ХОБЛ характерно увеличение размеров ПЖи уровня систолического давления в ЛА, при этом степень тяжести ХОБЛ невлияла на показатели диастолической функции ЛЖ. Анализируя имеющиеся влитературе данные о структурно-функциональном ремоделировании сердца упациентов с ХОБЛ, необходимо уделить внимание оценке систолическойфункцииПЖ.Так,поданнымлитературыосновнымипараметрами,определяющими сократительную способность ПЖ, являются ФВ, ФИП, индексTei и TAPSE [7, 141, 171].ИндексTei ПЖ, рассчитываемыйкак отношение суммы времениизоволюмического расслабления и времени изоволюмического сокращения квремени изгнания, отражает систолическую и диастолическую функцию ПЖ [7].Однако определение индекса Tei ограничено у пациентов с постоянной формойФП.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
