Диссертация (1174260), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Подъем АД приводит к повышению поступленияпитательных веществ и кислорода к жизненно - важным органам и конечностям.Сформированный эволюционный механизм направлен на осуществление реакции«битва - бегство». После окончания воздействия стресса включается механизмрасслабления организма, регулируемый парасимпатической системой. Придлительном воздействии стресса или при нарушении регуляторных механизмоввозможно развитие стресс-индуцированных патологических процессов. Отдельновыделяют стресс – индуцированную АГ, возникающую под действиемпсихологических стрессорных факторов. Одним из наиболее частых примеровреакции организма на стресс подъемом АД является гипертензия «белого халата».В развитии гипертензивной реакции на стресс выделяют механизмы, связанные среактивностью сосудистой стенки.
В процессе формирования системного ответана стресс, происходит активация нейрогуморальных механизмов, приводящих кусилению синтеза гормонов, участвующих в регуляции АД [97]. КлючевымизвеньямирегуляцииАДявляютсясимпато-адреналовая,гипоталамо–гипофизарно -адренокортикальная и ренин – ангиотензин - альдостероноваясистемы.Под контролем гипоталамуса и гипофиза происходит усилениевыработки гормонов стресса, каждый из которых через специфическиемеханизмы влияет на уровень АД. Катехоламины (адреналин, норадреналин,дофамин), вырабатываемые надпочечниками, повышают тонус сосудов иоказывают вазоконстриктивный эффект, увеличивают сердечный выброс и ЧСС,18увеличивают объем циркулирующей крови.Катехоламины стимулируютсекрецию ренина, участвующего в регуляции АД.
Норадреналин повышаетсистолическоеидиастолическоеАД,снижаетдиурез,обуславливаетвазоконстрикцию сосудов почек, влияет на задержку натрия. Адреналин обладаетантидиуретическим эффектом. В корковом слое надпочечников синтезируетсяеще одни гормон стресса – кортизол. С действием кортизола связаны такжезадержка жидкости и натрия, что приводит к повышению АД. Действие кортизоламожет быть длительным и именно с ним связывают развитие артериальнойгипертензии при воздействии хронического стресса [45].
Минераллокортикоиды(альдостерон) участвуют в реабсорбции, усиливают задержку натрия и воды всосудистом русле. Вазопрессин при стрессорных ситуациях может увеличиватьсяв 200 - 1000 раз, что сопровождается задержкой жидкости в организме [4]. Приналичии кровотечения вазопрессин оказывает положительный эффект, однако вто же время способствует развитию гипертензивного синдрома. Гормоныщитовидной железы с одной стороны увеличивают диурез, с другой - повышаютактивность СНС, вызывая тахикардию и гипертензию. Продукты распадагормонов щитовидной железы обладают свойствами катехоламинов и такжеспособны влиять на регуляцию АД. Пролактин участвует в регуляции водногобаланса в организме.Увеличение активности ренин-ангиотензиновой системы приводит кувеличению синтеза ренина, под действием которого увеличивается ангиотензинаII, обладающий значительным сосудосуживающим эффектом и участвующий встимуляции альдостерона.
Таким образом, активность ренин-ангиотензиновойсистемы под воздействием стресса ведет к вазоконстрикторным эффектом иувеличениею объема циркулирующей крови за счет задержки натрия и воды[184].Известно, что стресс не только сопровождается подъемом АД, но такжеможет участвовать в развитии артериальной гипертензии [153]. В настоящеевремя доказано участие воспалительного компонента в механизме формированияАГ. Стрессорные гормоны, включая кортизол, окситоцин, влияют на систему19воспаления,вызываяантиоксидантнуюактивациюсистему,наострофазовыхпроницаемостьреакций,сосудов,влияютнаэндотелиальнуюдисфункцию. Избыточно длительная, повышенная циркуляция гормонов стресса вкрови может сопровождаться негативным действием на развитие ССЗ, в т.
ч. АГ.Любое хирургическое вмешательство является стрессом для организма исопровождается всплеском активности симпатоадреналовой системы как дооперации, так и в послеоперационном периоде [64]. Практически каждаяхирургическаяоперациясопровождаетсястрессовойреакциейорганизма.Повреждение тканей и каскад нейроэндокринных факторов при этом могутиндуцировать и АГ, и нарушения ритма сердца [25].1.1.5 Стресс и сердечный ритмНаибольшее влияние стресс оказывает на ССС, в т.
ч. на ритм сердечныхсокращений. Нарушения сердечного ритма (НСР) при стрессе обусловленыразвитиемгиперадреналинемии,гипокалиемии,стресс–ишемии.Развитиеаритмий на фоне стресса связывают с электрической нестабильностью миокарда инарушением нейрогуморальной регуляции сердечного ритма [132]. Одним измеханизмовНСРявляетсянарушениесимпатико-адреналовыхипарасимпатических воздействий на миокард. Подтверждением центральныхмеханизмов НСР является моделирование НСР в экспериментах на животныхпутем воздействия на различные отделы головного мозга: кору, гипоталамус,гипофиз, лимбические структуры [5, 59, 109].Наиболее частые проявления НСР на фоне стресса - это тахисистолия,экстрасистолия, фибрилляция желудочков, Синдром слабости СА-узла и др.
ЧастоНСР наблюдаются при неврозах, что также подтверждает влияние ЦНС наразвитие НСР. Причем НСР могут развиваться как на фоне тахикардии, так и принормальном и замедленном ритме сердца.20Доступным неинвазивным методом оценки вегетативной регуляциисердечной деятельности является определение вариабельности сердечного ритма(ВСР).Сердечныйритмнаходитсяподнепосредственнойрегуляциейсимпатической, парасимпатической нервной системой, а также гуморальнойрегуляцией.
В механизме регуляции также задействованы барорецепторы,хеморецепторы, вазопрессин, адреналин, норадреналин, ренинангиотензиноваясистема и др. Изучение взаимосвязи ВСР и АГ выявило снижение ВСР взависимостиотдлительностигипертензии,особенновыраженноепридлительности АГ более 5 лет. Отмечается увеличение распространенностисниженной ВСР среди пациентов с эссенциальной АГ в сравнении со вторичнойАГ, снижение ВСР у пожилых больных с АГ, при наличии гипертрофии левогожелудочка.Аналогичнаявзаимосвязьпрослеживаласьсоспектральнымипоказателями: НР А, НР %.
При гипертрофии ЛЖ спектральные показателивариабельности высокочастотной области были выше, а низкочастотной – ниже[87].В анализе ВСР используют непрерывную запись ЭКГ, вычисляютсяинтервалы (NN) между смежными комплексами QRS, оценивается средний NNинтервал, средняя ЧСС, разница между самым длинным и самым коротким NNинтервалом, отличие между дневной и ночной ЧСС и т.д. Проводитсясвязанныйдыханием,маневромВальсальвы,инфузиейтест,фенилэфрина,ортостатический тест. Также применяется и более сложный статистическийанализ - суточных показателей.Исследователями применялись различныеметоды математической обработки параметров ВСР и их сопоставление садаптацией организма и в первую очередь сердечно - сосудистого гомеостаза.АнализВСРприменяетсядляоценкидеятельностисимпатическойипарасимпатической нервной системы [74].
При воздействии стресса на организм,ВСР отражает выраженность и адекватность адаптации организма. По ВСР можноопределять нарушения центральной и гуморальной регуляции ответной реакциина стресс.21Под действием адреналина и норадреналина, секретируемых в ответ настресс, активируется СНС. Влияние СНС на сердце проявляется в учащении ЧССи увеличении силы сердечных сокращений, ускорением нервных импульсов попроводящейсистемесердца,ускорениеммедленнойдиастолическойреполяризации, повышением АД, расширением коронарных сосудов, сужениемпериферических сосудов [109].
Таким образом, при стрессе ведущей в регуляциисердечной деятельности является СНС, а в период покоя – парасимпатическая.Высвобождениеацетилхолинаактивизируетпарасимпатическуюсистему, которая имеет обратное влияние на сердце.нервнуюВегетативная системаконтролирует сердечные сокращения, при этом сокращения желудочка находятсяпод контролем симпатической нервной системы, а предсердий – симпатической ипарасимпатической.Синусовыйиатриовентрикулярныйузлытакжеконтролируются двумя системами. Информацию о ВСР, в первую очередьотражает ЧСС, спектральный анализ ВСР, вариабельность ритма желудочков.ВСР изучают при различных патологиях: заболеваниях центральнойнервной системы, в т.
ч. последствиях инсульта [44]. Исследования выявилиповышение риска летального исхода у больных ОНМК при нарушениивегетативной регуляции [143, 159]. Также была выявлена прямая зависимостьотдаленного прогноза ОНМК с суммарной вегетативной активностью (SDNN) впервые сутки заболевания [112]. В неврологической практике ВСР позволяетоценитьвыраженностьдисциркуляторнойлечения и реабилитации [13, 119].энцефалопатии,эффективностьВлияние на ВСР оказывает наличиезаболеваний – стенокардия, нарушения ритма, перенесенный инфаркт миокарда.При АГ наблюдается падение ВСР.
ВСР у гипертоников имеет теснуюкорреляциюсциркаднымритмомартериальногодавления.Нафонепсихологического стресса наблюдаются изменения ВСР, которые зависят отпсихотипачеловекаисвязанысуровнемвырабатываемогокортизола.Исследователи отмечают гендерные различия в ВСР, связанные в первую очередьс преобладающей у женщин вагусной активностью [139].22Анализ ВСР позволяет оценивать деятельность различных регуляторныхсистем. ВСР позволяет оценить эффективность лекарственной терапии, являетсяпредиктором развития осложнений. В современной фармакогенетикеВСРрассматривают как инструмент оценки генетической детерминированности ответаорганизма на лекарственную терапию.ВисследованияхукардиологическихбольныхнарушенияВСРассоциировались с неблагоприятным прогнозом развития ССЗ у больных сметаболическим синдромом [134].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
