Диссертация (1174251), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Среди лиц с сердечно-сосудистой патологией нарушения дыхания во сневыявляются до 80% случаев и ассоциируются с высокой летальностью [72].К нарушениям дыхания в период ночного сна относятся привычный храп,центральное апноэ сна, гипопноэ сна, респираторные усилия, связанные смозговыми активациями в период сна, периодическое дыхание по типу крещендодесцендо (дыхание Чейна-Стокса) и синдром обструктивного апноэ сна.Различаютнарушениедыханияснаобструктивногохарактераицентрального генеза.
При центральном апноэ сна отмечается снижение функцииили остановка дыхательного центра и прекращение дыхательных усилий.Наиболее ярким представителем патологического состояния сна являетсясиндром обструктивного апноэ во сне. Наиболее точным, по мнению многихисследователейипрактикующихврачей,являетсяопределение,сформулированное C. Guilleminault и соавт. [59]: синдром обструктивного апноэво время сна — состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическиповторяющимся частичным или полным прекращением дыхания во время сна,достаточно продолжительным, чтобы привести к снижению уровня кислорода вкрови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью.Диагноз СОАС должен быть установлен, если эпизоды апноэ длятся более10 с и возникают не реже 5 раз в час.
Апноэ представляет собой полную16остановку дыхания не менее чем на 10 секунд, гипопноэ — уменьшениедыхательного потока на 50% или более со снижением насыщения кровикислородом на 3% или более, индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) — частота приступовапноэ и гипопноэ за 1 час сна. Нарушения дыхания считают тяжелыми, если этотиндекс превышает значение 40. Десатурация рассматривается как снижениенасыщения крови кислородом (SpO2). Чем выше степень десатурации, темтяжелее течение СОАС. Апноэ считают тяжелым при значении десатурациименее 80%.Значимость проблемы СОАС определяется его распространенностью,высокой частотой серьёзных осложнений и значительной летальностью.Ещёв1997годурезультатыпроспективногоэпидемиологическогоисследования Sleep Heart Health Study длительностью более 8 лет с участием 6441пациентов в возрасте старше 40 лет показали, что риск общей смертностиувеличивается в 1,5 раз при наличии СОАС тяжелой степени [109].
Рисклетального исхода от любых причин при средней и тяжелой cтепени СОАС болеечем в 6 раз выше по сравнению с группой контроля, сравнимой по возрасту, полу,индексу массы тела, гемодинамическим показателям и сопутствующей патологии[85].Более позднее проспективное исследование, в котором приняли участие 6441пациентов в возрасте от 30 до 60 лет, показало, что СОАС является независимымфактором риска как общей, так и сердечно-сосудистой летальности [129], адальнейшие исследования подтвердили тесную связь СОАС с развитием инеблагоприятными исходами разных заболеваний, таких как артериальнаягипертензия[66],ишемическаяболезньсердца[7,105],сердечнаянедостаточность [108], инсульт [44], нарушения проводимости и ритма сердца,включая фибрилляцию предсердий [4, 22, 75].Абсолютно доказанным является факт, что связь СОАС с сердечнососудистыми заболеваниями является двунаправленной: нарушения дыхания восне обструктивного характера выступают в качестве фактора риска развития иусугубления течения ССЗ, в свою очередь последние усиливают клинические17проявления и последствия СОАС.
Эти данные подтверждают необходимостьранней диагностики СОАС и лечения с целью профилактики фатальных инефатальных сердечно-сосудистых событий.По данным клинических исследований, в которых наряду со специальнымиэпидемиологическимиметодамиприменялосьполноесомнологическоеобследование, встречаемость СОАС у мужчин и женщин работоспособноговозраста колеблется от 5% до 9% [111].
Согласно P. Peppard СОАС являетсяраспространённым клиническим состоянием и имеется у 10–17% мужчин и у 39% женщин взрослой популяции населения развитых странах [102]. Болеепоздние популяционные исследования подтвердили, что СОАС, также как идневная сонливость, достаточно часто встречаются в общей популяции, причемраспространённость этих патологических состояний увеличивается с возрастом[91, 113, 117]. Помимо этого отмечено увеличение встречаемости СОАС до 62% улиц с цереброваскулярной патологией, особенно перенесших инсульт илитранзиторную ишемическую атаку на фоне АГ, при очень низкой выявляемостиэтого синдрома (9%) у пациентов с терапевтической патологией, не получающихспециализированной медицинской помощи [27, 100].С возрастом разница в заболеваемости СОАС между мужчинами иженщинамисглаживается,посколькуменопаузаявляетсяпредикторомформирования СОАС. В постменопаузальном периоде практически у каждойвторой женщины имеются проблемы со сном, включая и нарушения дыхания восне, в то время как в более молодом возрасте эти изменения встречаются у 1015% женщин [60, 119].Данные Висконсинского исследования свидетельствуют об отсутствиидиагностики СОАС умеренной и тяжёлой степени у 90% женщин.
В большинствеслучаев это обусловлено тем, что женщины предъявляют неспецифичные жалобыдля этого синдрома: утренняя головная боль, усталость, раздражительность,снижение работоспособности, настроения и жизненного тонуса, бессонница,депрессия[130].дегенеративнымиМногиеспециалистыпроцессами,объясняютпроисходящимивэтуголовномразницукакмозгепри18физиологическомстарении,такметаболическимиизменениямииинволютивнымигормональными(инсулинорезистентность,игипергликемия,гиперлипидемия, висцеральное ожирение и др.). Увеличение подкожно-жировойклетчатки и ее перераспределение по андроидному типу значительно повышаетриск формирования обструкции верхних дыхательных путей у женщин в этотпериод жизни.При наступлении менопаузы организм женщины испытывает недостатокполовых гормонов, в частности, прогестерона, являющимся дыхательныманалептиком и играющим важную роль в регуляции дыхания.
В результатепрогрессирующего уменьшения уровня прогестерона нарушается синхроннаяработа мышц, участвующих в акте дыхания, и мышц глотки, снижаетсяфарингеальный мышечный тонус, что ,в свою очередь, приводит к обструкцииверхних дыхательных путей. На фоне снижения уровня эстрогенов развиваютсянейроэндокринныеизменения,гипоталамической,лимбическойвчастности,системиизменениесекрециифункциинейрогормонов.Впостменопаузальном периоде у женщин изменяется синтез, выделение иактивность нейротрансмиттеров, синаптических связей нейронов, снижаетсядопаминергический и увеличивается норадренэргический тонус в результатеснижения активности опиодэргической системы.
Нарушения эндокринногоравновесия способствуют появлению приливов, раздражительности, нарушениюсна и бессонницы, а также увеличению риска развития сердечно-сосудистыхзаболеваний [25]. При анализе структуры сна было обнаружено, что у женщин ввозрасте 50-60 лет, по сравнению с мужчинами аналогичного возраста, большечисло пробуждений за ночь, меньше представленность глубоких стадий фазмедленногоибыстрогосна,увеличенадлительностьпервойстадиимедленноволновой фазы сна и уменьшена общая эффективность сна [19]. Вкрупном контролируемом эпидемиологическом исследовании с участием 13563пациентов в возрасте от 47 до 69 лет было показано, что ведущим симптомомнарушения сна у женщин в постменопаузе было затрудненное засыпание [104].19Таким образом, СОАС у женщин, также как и у мужчин, является достаточносерьёзной проблемой, требующей дальнейшего изучения с целью своевременнойдиагностики и лечения.Насегодняшнийденьсохраняетсянесоответствиемеждураспространённостью нарушений дыхания обструктивного характера во сне ипониманием врачами и населения его негативного влияния на здоровье.
Врачитерапевты и врачи общей практики первичного звена здравоохранениянедостаточно информированы о сущности СОАС и методах его выявления, в товремя как оценка индивидуального риска наличия нарушений дыхания во снеможет быть полезна для выбора профилактического лечения пациентов безклинических симптомов.1.2.2. Механизмы формирования синдрома обструктивного апноэ снаМеханизмы, лежащие в основе формирования синдрома обструктивногоапноэ сна, являются комплексными и многообразными.При СОАС существует постоянная предрасположенность к возникновениюобструкции дыхательных путей, обычно ассоциированных с уменьшением уровнянасыщения крови кислородом.
Рассматриваются такие факторы, как ожирение –из-за сдавливания глотки жировыми отложениями, находящимися междуанатомическими образованиями шеи; анатомические дефекты дыхательных путей– из-за нарушения локализации их структурных компонентов и ряд других.В настоящее время можно считать установленным, что в патогенезе СОАСосновную роль играет снижение тонуса мышц глотки, абдукторов языка игортани. К этому приводят нарушения нейромышечной регуляции со стороныцентров ствола головного мозга и анатомические врожденные и приобретенныеособенности носо- и ротоглотки (рисунок 1) [11, 70].20Снижение давления в просвете:-Назальная обструкция (гипертрофия миндалин,искривление перегородки носа, полипы)Увеличение податливости стенки:-снижение тонуса мышц глотки во сне-нервно-мышечные дистрофические процессы-действие миорелаксантов (снотворные, алкоголь)Просвет дыхательных путей:-ожирение-анатомические дефекты на уровне глотки (увеличениенебных миндалин, низкорасположенное мягкое небо,удлиненный небный язычок, новообразования)-ретрогнатия и микрогнатия-гипотиреоз-акромегалияРисунок 1- Патогенез синдрома обструктивного апноэ сна.В состоянии бодрствования человека вышепредставленные измененияпрактически не влияют на качество дыхания, однако во время сна мышечныйаппарат расслабляется, приводя к сужению дыхательных путей или даже ихполному спадению, провоцируя возникновение остановок дыхания и храпа, чтоявляется непосредственным проявлением СОАС.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
