Диссертация (1174197), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Перемещения натрия в клеткуспособствуетпрогрессированиюгиповолемиисоднойстороныивнутриклеточному отеку с другой. О роли повреждения эндотелиальногогликокаликса [346], которое сопровождает ожоговое повреждение мы расскажемнесколько ниже, в разделе посвященному инфузионной терапии.Резюмируя, можно констатировать, что нарушение целостности капилляровприводит к быстрому перемещению воды, белка, растворенных неорганическихвеществ, из внутрисосудистого пространства в интерстиций, исключениесоставляют только клеточные элементы. Такая последовательность событийприводит к гиповолемии, сгущению крови, которые достигают максимума в21течение первых 12 часов после ожогового повреждения, что без соответствующейтерапии приводит к снижению перфузии и ишемии органов мишеней [317].Самым уязвимым органом, который может пострадать от снижения перфузиив результате ожогового повреждения является почка.
Повышение вязкости крови,связанное с увеличенным уровнем гематокрита и миоглобинемия в сочетании сперераспределением жидкости, приводят к гипоперфузии и острой почечнойнедостаточности [228].Снижение ударного индекса является отличительной чертой раннего периодатяжелого ожогового повреждения, механизм которого остается неясным,исследования на изолированных препаратах сердца, позволяют предположить, чтоснижениесократимостимиокарда,вероятно,вызваноциркулирующимимедиаторами воспаления [234]. Однако с клинической точки зрения уменьшениеударного индекса – это результат гиповолемии, сопровождающийся увеличениемпостнагрузки и снижением сократительной функции миокарда [229].
Ванглоязычной литературе данный период получил название “ebb phase” [478].Вторая фаза тяжёлой термической травмы или “flow phase” характеризуетсявыраженным гиперметаболическим ответом который в большинстве случаевпрямопропорционалентяжестиожоговогоповреждения[382].Данноеклиническое состояние характеризуется тахикардией, увеличением работы сердцаи потребления миокардом кислорода, обмена веществ, липолиза, резистентности кинсулину и катаболизму белков, что может привести к увеличению рискаполиорганной недостаточности или смерти [219, 476].Катехоламиныикортикостероиды–основныемедиаторыгиперметаболической реакции у пострадавших с повреждениями более чем 30%ОППТ концентрация которых в плазме увеличивается в 10 – 20 раз, и повышенныйуровень медиаторов сохраняется в течение нескольких месяцев после травмы [247].Способностькатехоламиновзапускатьиподдерживатьгиперметаболический ответ продемонстрирована Wilmore et al. в 1974 г., когдабыла выявлена основополагающая роль β-адренергических рецепторов вповышении артериального давления, скорости обмена веществ, увеличению22частоты сердечных сокращений.
Участие α-адренергических рецепторов в данныхреакциях была исключена. Введение катехоламинов добровольцам показало, чтовнутривенное введение эпинефрина было достаточным для того, чтобы вызватьчастичный гиперметаболический ответ, который характеризуется снижениемазотистого обмена, увеличением работы дыхания и обмена веществ, а такжеизменения уровней глюкозы в крови, свободных жирных кислот, глюкагона игормона роста. Так была четко установлена роль катехоламинов в запускегиперметаболического ответа [477].Исследование Dickerson et al.
демонстрирует повышение интенсивностиобмена веществ у ожоговых больных до 180% от рассчитанного на основеуравнения Харриса – Бенедикта [158].Как мы уже указывали обширные ожоги приводят к резкому повышению вкрови концентрации катехоламинов, инсулина, гормона роста, антидиуретическогогормона, альдостерона, глюкагона, тироксина, и интерлейкинов. Длительноесохранение высоких концентраций стрессовых маркеров в плазме коррелирует спродолжительностью нахождения в стационаре и летальностью, в свою очередьвыраженность стрессовой реакции коррелирует с площадью и глубиной ожоговогоповреждения [421].Повышениеплазменныхконцентрацийконтринсулярныхгормонов(адреналин, глюкокортикоиды, глюкагон) приводят к катаболическому состоянию,повышенному потреблению кислорода, липолизу и глюконеогенезу, чтоклинически проявляется в виде лактат-ацидоза, гипогликемии, отрицательногоазотистого баланса [111].
Результатом является снижение концентрации белка вскелетных мышцах за счет его перераспределения для обеспечения жизненноважных органов, что приводит к снижению иммунитета и затрудняет заживлениеожоговых ран [342].Применение β-блокаторов, снижает действие эндогенных катехоламинов, вострый период ожогового повреждения, что позволяет снизить работу сердца ивыраженность явлений гиперметаболизма [336, 341].
Клинически β-блокаторы23уменьшают тахикардию, снижают сердечныйиндекс, среднее АД, чтостабилизирует потребление кислорода миокардом [482].Влияние возраста детей на течение ожогового повреждения, демонстрируютисследования, проведенные в конце прошлого века, в которых авторыпредполагали, что дети младшей возрастной группы (особенно до 4 лет)подвергаются гораздо большему риску смерти вследствие термическогоповреждения, чем дети старшего возраста и взрослые с аналогичными по глубинеи площадью ожогами [176]. Особо выделялись пациенты раннего возраста сожогами, на ОППТ ≥ 30%, было продемонстрировано, что летальность в этойвозрастной группе по крайней мере вдвое превышает уровень летальности средидетей старшего возраста и взрослых пациентов [319].
Однако дальнейшие работыопровергали утверждение что ранний возраст является предиктором летальности удетей с тяжелой ожоговой травмой [416].1.3 Хирургическое лечение ожогового поврежденияТоксичность продуктов распада тканей, инфицирование ожоговых ран,водно-электролитные, белковые и энергетические потери через обширнуюраневую поверхность определяют ведущую роль в патогенезе ожоговогоповреждения и его осложнений. В связи с этим совершенствование методовхирургическоголеченияпострадавшихотожогов,направленныхнасвоевременную хирургическую обработку раны и ее адекватное закрытие, являетсяодной из главных задач [3].На сегодняшний день ранняя некрэктомия и аутодермопластика – этостандарт оказания хирургической помощи на протяжении многих десятилетий.Предложенная в 1970 году доктором Zora Janzekovic (1918 – 2015) женщиной –хирургом, практиковавшей в небольшом Югославском городе Марибор (в н.в.Республика Словения) техника оперативного вмешательства, которая включаетудаление некротических тканей с сохранением как можно большего объемажизнеспособных тканей (тангенциальное иссечение) с одновременным закрытием24раны расщепленным кожным трансплантатом полностью изменила парадигмухирургического лечения ожогов [246].Дальнейшие исследования демонстрируют, что ранняя некрэктомия,выполненная в течение 24 – 48 часов после ожогового повреждения ассоциируетсясо снижением частоты развития инфекционных осложнений, объемов кровопотери,проявлений гиперметаболического синдрома, сокращается продолжительностьпребывания в стационаре и летальность [21, 151, 155, 209, 344, 361] особенно удетей [442].Внедрение в середине 90-х годов прошлого века в нашей клинике раннейхирургической некрэктомии позволило сократить сроки пребывания детей дооперации, и в стационаре в целом, избежать осложненного течения ожоговогоповреждения, сократить длительность инфузионной терапии, снизить количествопереливаний препаратов крови и кровезаменителей, уменьшить количествоперевязок под общим обезболиванием, снизить расход перевязочного материала имедикаментов, уменьшить количество выдаваемых матерям больничных листов [9,19].Помимовышеизложенногоприменениераннегооперативноговмешательства у детей с глубокими ожогами позволяет существенно улучшитькосметические и функциональные исходы травмы, что в последующемминимизирует объем и кратность реконструктивных операций [10].Современные представления о течении раневого процесса свидетельствуюто том, что эффективное лечение детей с глубокими ожогами возможно лишь прикомбинированном подходе с внедрением различных методов, влияющих наотдельные звенья патогенеза заживления ран.
Среди новых технологий можновыделитьприменениевакуумногоаспиратораприподготовкераневойповерхности к кожной пластике, после выполнения хирургической некрэктомии доподкожной жировой клетчатки. Отрицательное давление оказывает благоприятноевлияние и на эпителизацию пересаженных кожных трансплантатов, ускоряя ихприживление и тем самым способствуя сокращению сроков восстановленияповрежденной кожи при ожоговой травме [23, 461].25Еще одной технологией является применение в клинической практикегидрохирургических систем, что способствует сокращению времени проведенияхирургической некрэктомии, снижает операционный риск за счет минимизациикровопотери во время оперативного вмешательства, уменьшает риск развитияинфекции в ране, улучшает исходы приживления кожных трансплантатов, чтоблагоприятно сказывается на сроках эпителизации ран и времени восстановленияутраченного кожного покрова у детей.
Удаление влажного ожогового струпа,фибринозных наложений и избыточных грануляций с поверхности ран передаутодермопластикой с помощью гидрохирургических систем – оптимальныйспособ хирургической обработки раневого ложа перед кожной пластикойнезависимо от этиологии повреждения мягких тканей и возраста пострадавших [20,145, 177, 239].Иссечение ожоговой раны необходимо проводить в максимально ранниесроки, даже если отсутствуют донорские участки недостаточные для полногозакрытия раны. Оперативные вмешательства у ожоговых больных сопровождаютсязначительной кровопотерей, причем при выполнении некрэктомии в первые 24часа после повреждения пациенты требуют переливания меньших объёмовпрепаратов крови, чем в случаях если операция выполняется в более поздние сроки[155].Выбор между тангенциальной и фасциальной некрэктомией всегда остаетсяза оперирующим хирургом несмотря на то, что тангенциальное иссечение даетлучший косметический результат, сохраняя подкожную жировую клетчатку, нооперация сопровождается значительной кровопотерей.
Напротив, фасциальноеиссечение тканей сопровождается меньшей кровопотерей, но имеет гораздохудшие косметические результаты, данная тактика наиболее приемлема дляпациентов с обширными и глубокими повреждениями [216, 394].Прогрессивные подходы к интенсивной терапии в острый период ожоговогоповреждения, обеспечивают благоприятные условия для проведения оперативноговмешательства у детей с глубокими ожогами в течение первых двух суток послетравмы [414].261.4 Инфузионная терапияВосполнение жидкости в остром периоде ожоговой травмы остается однойиз наиболее обсуждаемых и актуальных проблем интенсивной терапии.Опубликованные в 1830 годах наблюдения Барона Guillaume Dupuytren (1777– 1835) возможно являются самыми ранними, из документированных работ вкоторых сообщается о необходимости введения жидкости пациентам с ожогами.Французский хирург и патолог, Dupuytren был известен прежде всего своимописанием и лечением контрактуры пальцев кисти, вызванной поражениемладонного апоневроза, названной в последствии его именем, однако Dupuytrenимел достаточно большой опыт в лечении пациентов с ожогами.
Барон первымпредложил систему классификации, представленной шестью степенями глубиныожогов, и опубликовал исследование о пятидесяти пациентах с термическимиповреждениями, проходивших лечение в Hôtel – Dieu, одной из старейших больницво Франции, где был проведен анализ пострадавших на основе их возраста, пола, истепени ожогового повреждения.При аутопсиях у пациентов, скончавшихся после ожогового поврежденияDupuytren, сравнивал результаты с данными пациентов умерших от холеры ивыдвинул гипотезу о необходимости введения жидкости пациентам с ожогами, поаналогии с лечением холеры, предложенной ирландским врачом WilliamO’Shaughnessy (1809 – 1889) [340], но идея, к сожалению, не получилаклинического воплощения. Заслуги Барона Guillaume Dupuytren были подостоинству оценены в том числе и в России.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
