Диссертация (1174197), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Н.В. Склифосовского,Москва, Россия, 19.10.18 − 20.10.18; Всероссийском симпозиуме с международнымучастием «Инновационные технологии лечения ожогов и ран: достижения иперспективы», Москва, Россия, 22.11.18 – 24.11.18.Структура диссертацииДиссертация изложена на 250 страницах и состоит из введения, заключения,выводов, практических рекомендаций и четырех глав, включающих обзорлитературы, материалы и методы исследования, результаты исследований,14обсуждение. Работа иллюстрирована 47 таблицами и 66 рисунками.
Указательлитературы включает 71 работу отечественных и 420 работ зарубежных авторов.Работа выполнена в отделении реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ«Детская городская клиническая больница №9 им. Г.Н. Сперанского ДЗМ»(главный врач д.м.н., проф. А.А. Корсунский).Автор выражает искреннюю благодарность научному консультанту д.м.н.,проф. Лекманову А.У., без помощи которого данная работа не могла бы состоятся,руководителю ожогового центра д.м.н., проф.
Будкевич Л.И. за ценные советы изамечания.Отдельная благодарность к.т.н. Грюнеру Д.А., директору центра Stat Research(Санкт-Петербург) за консультации и важные рекомендации по статистическойобработке материалов исследований.Благодарю весь коллектив отделения реанимации и интенсивной терапии:врачей, клинических ординаторов, медицинских сестер, лаборантов за пониманиеи поддержку во время проведения исследования.15Глава 1. Современное представление о тактике интенсивной терапии у детейс тяжелой ожоговой травмой в острый период (обзор литературы)В обзоре литературы мы демонстрируем, как лечение ожогов развивается напротяжении многих веков начиная от местного лечения ожоговой раны, настоямии отварами, состоящими из странных, иногда удивительных компонентов в началепрошлого тысячелетия, до создания глобальных научных направлений вкомбустиологии и интенсивной терапии в наши дни.Большинство реальных достижений в лечении термической травмыпроизошливпредыдущие100лет,благодарялучшемупониманиюпатофизиологических процессов развития ожогового повреждения.
За последниедесятилетия мы наблюдаем бурный рост медицинской науки, результатыисследований активно внедряются в практическое здравоохранение, так за периодс 1996 по 2006 год было опубликовано 10500 статей связанных с термическимиповреждениями, а за предыдущие 90 лет только 11000 работ [326], данноезаключение можно отнести и к педиатрической практике, в период между 1945 и2013 годами по проблемам детской ожоговой травмы было опубликовано 2327статей, 50% (1133) публикаций были опубликованы за 54 года между 1945 и 1999годами, оставшиеся 1194 статьи были опубликованы за 14 лет в период между 2000и 2013 годами, максимальное количество публикаций – 121 было опубликовано в2010 году [299].Прогресс в научных изысканиях привел к серьезным изменениям и вклинической практике: системное применение антибактериальных препаратов,местное использование повязок с серебром, создание классификации ожогов поглубине поражения, проведение ранних некрэктомий с аутодермопластикой.Продолжение исследований в области интенсивной терапии ожоговогоповреждения, позволяют в настоящее время точно рассчитать стартовые объемыинфузионной терапии, обеспечивая превентивную терапию не допуская развитияшокового состояния, предотвращают чрезмерную перегрузку жидкостью во времяпребывания в отделении реанимации, а использование сбалансированной раннейнутритивной поддержки в сочетании с применением β-блокаторов способствует16коррекции гиперметаболического состояния и это лишь только часть комплексалечебных мер, которые позволяют улучшить клинические исходы у пострадавшихс термической травмой.Развитие современной комбустиологии неразрывно связано с прогрессом исовершенствованием стратегии и тактики в анестезиологии и интенсивнойтерапии.
Мультидисциплинарный подход является ключом к успеху веденияожоговых больных и лучшие результаты лечения получены в ожоговых центрах,располагающихся в многопрофильных университетских клиниках [72, 224].1.1 Исторический экскурсОбращаясь к литературе, нельзя исключить, что самые ранние записи полечению ожогов мы можем обнаружить в египетских папирусах, которые относятк 1500 – 1600 гг. до н.э., так в медицинской рукописи, названной в честь археологаEdwin Smith, который приобрел данный манускрипт в 1862 году в Луксореупоминается лечение ожогов с применением меда и жира [113].
Папирус Ebersнаряду с папирусом Edwin Smith, относится к старейшим из известныхсохранившихся рукописей, включающих тексты медицинского содержания, вманускрипте представлен обширный список различных болезней, их симптомов,возможные варианты диагностики и методы лечения, документ содержит записи оместном использовании при ожогах меда, алоэ, ячменя, масел и воска, наряду стакими экзотическими средствами, как экскременты животных, кошачья шерсть ихрящи каракатицы [169]. Египтяне не знали о бактериях, но складываетсявпечатление, что существовало понимание того, что мед, заплесневелый хлеб, солимеди, предотвращают инфекцию в процессе лечения раневого повреждения.Тимьян, опиум и белладонна использовались для лечения болевого синдрома.
В IVвеке до н.э., Hippocrates (460 – 370 до н. э.) утверждал, что греческие и римскиеврачи использовали свиной жир, смолы и битум для лечения ожогов. Смесь меда иотрубей, или лосьон вина и мирры использовал в лечении ожогов Celsus [289]. Мёдбыл также известен в аюрведической медицине, так в трактатах Characa и Sushrutaобнаружены данные, о применении меда для очищения ожоговой раны, что по17мнению авторов способствовало скорейшему заживлению. В китайской медицинелечение термического поражения было традиционным для данного региона ипредставляло сочетание философии, знаний и фитотерапии [388]. Рекомендации оприменение холодной воды для облегчения боли от ожогов мы находим в работахперсидского врача Muhammad ibn Zakariya al-Razi (865 – 925) (в Европе известногопод именем Rhases) [313].Кардинальные изменения в лечении ожогов произошли с началом ЭпохиВозрождения в Европе.
В 1607 году была издана книга Wilhelm Fabry (1560 − 1634)«De Combustionibus», которая была посвящена проблеме лечения ожогов и гдевпервые была предложена трехступенчатая классификация ожогов [330].История вопроса интенсивной терапии пациентов с ожогами прослеживаетсяпо наблюдениям, сделанным после больших городских пожаров в Театре Rialto(New Haven, Connecticut, США) в 1921 и ночном клубе Coconut Grove (Boston,Massachusetts, США) в 1942 года, когда от термических повреждений погибли 492посетителя из 1000 (рисунок 1). Оба трагических события в США произошлиРисунок 1 – Nov. 28, 1942 / Staff at the emergency ward at Boston City Hospitalattended to those patients who could be treated for their burns from the Cocoanut Grovefire (фото The Boston Globe)18практически в один день – 27 ноября в Театре Rialto и 28 ноября клубе CoconutGrove с разницей в 21 год [396].1.2 Патофизиологические аспекты ожогового поврежденияРеакции организма на ожоговую травму можно разделить на местные,обусловленные непосредственным воздействием теплового агента и общиесвязанные с выбросом медиаторов воспаления из поврежденных тканей, эффектыкоторых проявляются на системном уровне.Классическое описание местной реакции на ожоговое повреждениеопубликовано доктором Jackson в 1959 году [244] визуально выделяют три зоныкоторые могут быть представлены в форме трех концентрических окружностей, икаждая область имеет разную микроциркуляторную реакцию: зона некроза иликоагуляции, зона стаза и зона гиперемии (рисунок 2).Повреждение клеток пламенем, горячей водой или при контакте сраскаленной поверхностью происходит в первую очередь за счет передачи энергии,Рисунок 2 – Зоны ожога по Jackson.
А – зона гиперемии, Б – зона стаза, В – зонакоагуляции (фото автора)19которая запускает процесс коагуляционного некроза, в то время как химические иэлектрические агенты вызывают повреждения за счет прямого воздействия наклеточныемембраны.Обычнокожаслужитнадежнымбарьеромдляраспространения энергии на подлежащие ткани. После прекращения илиустранения действия провоцирующего агента дальнейшая реакция местных тканейможет привести к увеличению зоны повреждения. Некротизированный участокожога называется зоной коагуляции.
Непосредственно вокруг зоны коагуляцииимеются умеренные повреждения, первоначально приводящие к снижениютканевой перфузии. Данная область, называемая зоной стаза, в зависимости отсостояния окружающих рану тканей, может трансформироваться в зонукоагуляционного некроза при условии нарушения местного кровотока. Агрегациянейтрофилов в ожоговой ране, по-видимому, активно способствует формированиюзоны стаза. К данной области примыкает зона гиперемии (полнокровия),обусловленная вазодилатацией в результате воспалительной реакции тканейвокруг ожоговой раны. В этой зоне сохраняется явно жизнеспособная ткань,которая дает начало процессу заживления.
Зона гиперемии минимальнопострадавшая в результате ожогового повреждения, сохраняет адекватнуюмикроциркуляцию и восстановление кожного покрова в данной зоне возможно вполном объеме [221].Термическое повреждение клеток и их гибель активирует высвобождениепровоспалительных и вазоактивных медиаторов, ответственных с одной стороныза локальную вазоконстрикцию, с другой за системную вазодилатацию, что такжесопровождаетсяповышениемтранскапиллярнойпроницаемостисосудов.Высвобождаются такие медиаторы воспаления, как белки комплемента, кинины,гистамин, серотонин, простагландины, свободные радикалы и нейропептиды [195].Это приводит к транссудации больших, осмотически активных внутрисосудистыхбелков из капилляров в поврежденные ткани, что приводит к снижениюонкотического давления плазмы и вода из капиллярного русла также уходит вповрежденные высокой температурой ткани [127, 153], где увеличиваетсягидростатическое давление, за счет нарушения межклеточных связей, что в свою20очередь приводит к выделению гидрофильных протеогликанов, которыеспособствуют перемещению воды в интерстиций.
Кроме того, высвобождениецитокинов, таких как интерлейкин-1, интерлейкин-8, и фактора некроза опухолейпритягивают в рану большое число лейкоцитов. В результате дегрануляциинейтрофилов происходит выброс протеаз и активных форм кислорода. Несмотряна то, что при небольшом повреждении данный факт служит хорошимбактерицидным средством, но при обширном повреждении эффект будетцитотоксическими и по отношению к неповрежденным тканям. Происходитактивация системы комплемента разрушая микроциркуляторное русло в кожеподдерживая ишемию и некроз окружающих тканей [157].Дальнейшие работы проводимые Baxter&Shires, Arturson&Jonsson, Moyer, атакже исследования других ученых лишь подтверждают, что основныепатофизиологические изменения происходят на клеточном уровне [87, 98, 320,321].В экспериментальных исследованиях, моделирующих тяжелую ожоговуютравму выявлено снижение клеточного трансмембранного потенциала как вповрежденных,такивнеповрежденныхтканях.Нарушениефункциитрансмембранной натрий-АТФазы, предположительно связывают с повышениемвнутриклеточного натрия, концентрация которого постепенно нормализуется втечение нескольких дней после повреждения.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
