Диссертация (1174197), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Без раннего и эффективного применения комплекса меринтенсивной терапии ожоговое повреждение, превышающее 15 – 20% ОППТприводит к гиповолемическому шоку [309]. Летальность у пациентов с ожогамиувеличивается, если начало интенсивной терапии задерживается более чем на 2часа после травмы [97].На сегодняшний день известно большое количество формул для расчетаинфузионной терапии у пациентов с тяжелой ожоговой травмой, как, напримерформула Parkland, модифицированная формула Parkland, формула Brooke,модифицированная формула Brooke, формулы Evans, Muir-Barclay, Monafo, Haifaи Third Military Medical University (TMMU) протокол [79, 137, 284].33Evans в 1952 году предложил формулу необходимых инфузионных объемовв пересчете на общую площадь ожоговой поверхности:( 1 мл ⁄ кг × %ожога) + 2000 мл 5 + (коллоид 1 мл/кг × % ожога), (1)где NS – 0,9% натрия хлорида, D5W – 5% водный раствор глюкозы.
Именно Evansрекомендовал коллоидные растворы в программе комплексной инфузионнойтерапии [179]. Эта формула останется стандартом до 1960-х годов [210].В дальнейшем Charles Baxter (1929 – 2005) и Tom Shires (1925 – 2007), работаяв Паркландском мемориальном госпитале, разработали свою формулу, которая втечение десятилетий оставалась золотым стандартом при инфузионной терапии упациентов с ожоговой травмой во всем мире [98]. Формула рекомендует:4 мл. кристаллоидов × массу тела (кг) × % ожога (2)Расчетный объем необходимо ввести в течение 24 часов, из которыхполовина должна быть введена в течение первых восьми часов.
Критериемадекватности проводимой терапии являлся темп диуреза, целевой точкой которогоявлялась скорость 1 мл/кг/час. Со вторых суток интенсивной терапии,представлялось возможным подключение коллоидов, а объем инфузионнойтерапии постепенно снижался, если диурез был адекватным.Практически в это же время Pruitt&Moncrief исследовали состояниегемодинамики без инфузионной терапии и с восполнением жидкостью [373],предложив формулу Brooke (названа в честь военной базы в г.
Сан-Антонио, Техас,(США) со стартовым расчётом инфузионной терапии 2 мл × %ожога × масса тела(кг), авторы подчеркивали, что фактический объем жидкости может бытьуменьшен или увеличен в зависимости от ответа на инфузию, первоначальноформула подразумевала введение: 1.5 мл ⁄ кг × %ожога + коллоид 0,5 мл ⁄ кг × %ожога + 2000 мл 5, (3)где RL – раствор Рингер-лактата, D5W – 5% водный раствор глюкозы, но вдальнейшем в модифицированном варианте Brooke формулы применялся толькораствор Рингера.Кроме того, в начале 1970 годов, Monafo начал исследовать эффективностьприменения гипертонического солевого раствора для инфузии (240 – 300 мг/экв34натрия) [315].
Гипотеза о том, что гипертонический раствор максимальноперераспределяетжидкостьвовнутрисосудистоепространствоиегоиспользование в малых объемах уменьшает отек в интерстиции, тем самымснижает связанные с развитием отека осложнения. Однако в дальнейших работахбыло показано увеличение частоты развития почечной недостаточности послеприменения гипертонического раствора [236]. В 2000 годы вновь возрос интерес квведениюгипертоническогораствора,когдаисследованиеRizoliпродемонстрировало его иммуномодулирующий эффект [387].Формула Haifa применяется в Израиле с 1990 года, и подразумевает введениесвежезамороженной плазмы (СЗП) и имеет вид:1,5 мл × % ожога × МТ(кг) + 1 мл × % ожога × МТ(кг), (4)где RL – раствор Рингер-лактата, МТ – масса тела в килограммах. Половинарасчетного объема вводится в первые 8 часов, оставшаяся половина в последующие16 часов [447].Формула Muir&Barclay, применяемая в Великобритании основана навведении СЗП или 4,5% раствора альбумина в течение 36 часов со следующимипериодами: каждые четыре часа в первые 12 часов после повреждения, каждыешесть часов в промежуток между 12 и 24 часами, далее каждые 12 часов додостижения 36 часов после травмы [76].
Объем каждого введения составляет:0,5мл × % ожога × массу тела (кг) (5)Third Military Medical University (TMMU) протокол, распространённый приинтенсивной терапии в клиниках Китайской Народной республике (КНР),предполагает для взрослых ожоговых пациентов, 1 мл. раствора Рингера-лактата и0,5 мл.
плазмы за 1% ожоговой поверхности × на килограмм (кг) массы тела впервые 24 ч после травмы, в общей сложности 1,5 мл. (1 мл кристаллоидов + 0,5 млколлоидов) на 1% ожоговой поверхности на кг массы тела. Для детей: 1,0 млраствора Рингера-лактата и 1,0 мл коллоида (дети младше 2 лет) или 0,88 млколлоида и кристаллоида (дети старше 2 лет) на 1% ожоговой поверхности × кгмассы течение первых 24 ч после травмы. Кроме того, 2 л. воды (в 5% раствореглюкозы) добавляют в качестве ежедневной физиологической потребности для35взрослых.
Для детей энтеральное введение рассчитывают исходя из массы тела(100 мл/кг – на первые 10 кг массы тела, 50 мл/кг – на вторые 10 кг, до 20 кг. массытела, 20 мл. – на каждый последующий килограмм массы тела). В течение первых8 ч, вводится ½ рассчитанного объема, а остальные равномерно вводятся вследующие 16 часов. На вторые сутки для взрослых или детей, протоколрекомендует ½ объема от первых 24 ч плюс физиологическая потребность [284].Все представленные формулы дают рекомендуемый объем жидкости и времянеобходимое инфузии, на основе массы тела и площади ожогового повреждения.Однако со временем становится понятно, что формулы можно использовать тольков качестве отправной точки для инфузионной терапии, потому что клиническиереакции на инфузионную терапию у каждого пациента различны [269].Ещев1978НациональныйИнститутЗдоровьявСШАпровелсогласительную конференцию по инфузионной терапии, на которой не былдостигнут консенсус по конкретной формуле, и по типу жидкости для примененияу ожоговых больных.
Тем не менее участники договорились о двух главныхпринципах: а) что необходимо применять наименьшее количество жидкости,необходимой для поддержания тканевой перфузии, и б), что объем инфузионнойтерапии нуждается в постоянной коррекции, чтобы избежать перегрузкижидкостью [418].Понимание патофизиологических процессов при проведении инфузионнойтерапии, переосмысление уравнения Старлинга о том, что уровень коллоидноосмотического давления в интерстиции ниже давления внутри сосуда, [426] всторону модели эндотелиального гликокаликса (ЭГ), концепции котораяпредполагает, что фильтрационные свойства капиллярной стенки определяютсяналичием на ее эндотелиальной поверхности (поверх трансэндотелиальныхканалов и областей межклеточных контактов) – волокнистой пористой матрицы ЭГкоторая действует как молекулярный фильтр [467].Уравнение Старлинга без учета роли эндотелиального гликокаликса имеетвид: = [( − ) − ( − )] (6), где36• Кf – константа проницаемости стенки капилляров;• Pc – гидростатическое давление плазмы;• Pif – гидростатическое давление в интерстиции;• πp – коллоидно-осмолярное давление плазмы;• πif – коллоидно-осмолярное давление в интерстиции;• σ – коэффициент отражения;• Jv – транскапиллярный обменВлияниеожоговогоповреждениенапоказатели,используемыевтрадиционной модели уравнения Старлинга продемонстрировано в таблице 1.Таблица 1 – Влияние ожогового повреждения на показатели, используемые втрадиционной модели уравнения СтарлингаПоказательНормаПосле ожогаPc~25 мм.рт.ст.~50 мм.рт.ст.πp25 – 30мм.рт.ст.15 – 18 мм.рт.ст.Pif-2 – 0 мм.рт.ст.πif10 – 15мм.рт.ст.σКf~0,9~0.003мл/мин/мм.рт.ст.
/100 г~100 мм.рт.ст. внеперфузируемыхучастках кожи и −5мм.рт.ст. вперфузируемыхучастках13–18 мм.рт.ст. в зонеожога↓ в результатегипопротеинемии внеповрежденной зоне~0,5↑ 2 – 5×∆↑~25мм.рт.ст.↓ ~10мм.рт.ст.Авторы[364][63,272,371]↓ ~100мм.рт.ст.↓ 3–5мм.рт.ст.[194,214]↑ ~3мм.рт.ст.[63,157]↓ ~0.4[63,273][88]Расположение ЭГ на стратегической границе между кровотоком исосудистым эндотелием и обусловливает его влияние на распределение жидкостимежду интерстицием и сосудами [168]. Несмотря на то, что функции ЭГ нуждаютсяв дальнейшем изучении, нельзя исключить, что потери жидкости через сосудистыйбарьер ограничивается лишь онкотическим градиентом давления внутри ЭГ и37данная концепция приводит к изменению стратегии и тактики инфузионнойтерапии [277].В свою очередь любое повреждение гликокаликса такие как травма,реперфузия, сахарный диабет, гипернатриемия и гиперволемия, прекращает егофункцию «второго барьера», увеличивая потери жидкости в интерстициальноепространство [136, 253, 381].
Традиционная модель уравнения Старлинга (рисунок5) представлена ниже.Рисунок 5 – Традиционная модель уравнения Старлинга. (Netter’s essentialphysiology / Susan E. Mulroney, Adam K. Myers; illustrations by Frank H. Netter;contributing illustrators, Carlos A.G. Machado, John A. Craig, James A.
Perkins. – 1sted.)ЭГимеетмногокомпонентныйсоставвключаясиндекан-1(SDC-1),тромбомодулин, и антитромбин III [383]. Системный воспалительный ответ при38обширном ожогом повреждении способствует разрушению ЭГ, приводя кэндотелиальной дисфункции и прежде всего это связано с повреждением SDC-1,основного из представителей трансмембранных протеогликанов, способноговыполнять разнообразные функции: влиять на клеточное взаимодействие, являтьсякорецептором и связываться с огромным количеством лигандов, интегрируя их нарецепторы, выполнять защитную функцию, влиять на процессы потери жидкостии альбумина из сосудистого русла [144, 346].Исследования последних 10 лет демонстрируют интерес ученых к проблемечрезмерноговведенияжидкостиупациентовсожоговойтравмой,сопровождающийся синдромом капиллярной утечки [370].Применение бо́льших, чем необходимо объемов жидкости, приводят кразвитию различной локализации компартмент синдромов (абдоминального,орбитального), прогрессированию дыхательной недостаточности в виде острогореспираторногодистресс-синдрома,чтотребуетпереводабольныхнаискусственную вентиляцию легких, и в конечном итоге увеличивает летальность[259, 339, 429].Basil Pruitt в 2000 году вводит новый термин "fluid creep", которыйподразумевает введение избыточных объемов инфузионных сред у пациентов стермическими повреждениями, многие клиники начинают сообщать, что реальныеобъемы жидкости вводимых в первые 24 часа по формуле Parkland дажепревышают прогнозируемые [128, 189].Причины возникновения "fluid creep", различны от реализации концепциицеленаправленной терапии (например, достижение определенных показателейсердечного индекса путем увеличения объема и скорости инфузии), длительноеприменение наркотических анальгетиков, тенденции к снижению примененияколлоидов [345, 430].Пересмотренная модель уравнения Старлинга [277] с учетом функцииэндотелиального гликокаликса демонстрирует Рисунок 6 и имеет вид: = [( − ) − ( − )] (7), где• Кf – константа проницаемости стенки капилляров;39• Pc – гидростатическое давление в капилляре;• Pif – гидростатическое давление в интерстиции;• πp – коллоидно-осмолярное давление выше гликокаликса;• πg – коллоидно-осмолярное давление ниже гликокаликса;• σ – коэффициент отражения;• Jv – транскапиллярный обменРисунок 6 – Пересмотренная модель уравнения Старлинга с учетом функцийэндотелиального гликокаликса (Levick J.R., Michel C.C.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
