Диссертация (1174196), страница 43
Текст из файла (страница 43)
В группе более молодых» пациентов, у которыхгемодинамически значимое поражение встречается чаще в 2-3 раза посравнению с возрастной группой 85-89 лет. По гендерному признакустатистически достоверной разницы ни в одной из групп не отмечено.Аналогичная тенденция прослеживалась и при исследовании артерий нижнихконечностей, однако у женщин отмечалась тенденция преобладания признакапо абсолютным значения, хотя статистически значимых различий также неполучено, что также обусловлено более высокой частотой выявлениясахарного диабета 2 типа у женщин в этих группах. Наши данные непротиворечат проведенной в 2012 году работе, посвященной этой проблеме упожилых [442].Таким образом, наше исследование вносит вклад в понимание проблемысистемностиатеросклеротическогопораженияупациентовстаршейвозрастной группы с акцентом на долгожителей с точки зрения детализациипроблемы возраста как немодифицированного фактора риска развития ССкатастроф.
Так как большинство работ нацелены на возрастную категорию до26675 лет, а работы, посвященные проблемам заболеваемости долгожителейединичны.Особым вопросом, имеющим не менее важное значение в отношениипрогноза СС-осложнений явилась многофакторная оценка, включающаясопоставление ультразвуковых данных исследуемых сосудистых бассейнов сданнымилабораторныхпоказателейкрови,возрастным,гендернымпризнаками, приверженностью к лечению (АГ, СД, дислипидемия).Артериальнаягипертензияявляетсяоднимизведущихмодифицируемых факторов риска СС событий, приводящий к развитиюфатальных сосудистых катастроф.
Длительно протекающая АГ у пациентов снизкой приверженностью к лечению вызывает поражение мелких сосудов,приводящихкпоражениюбелоговеществаголовногомозга,чтовпоследствии, приводят к атрофии мозга и когнитивным изменениям,гипертоническому ремоделированию сердца, приводящее к нарушениюсократимостимиокардалевогожелудочка,снижениюэластичностисосудистой стенки с фрагментацией внутренней эластичной мембраны и,деструкции гладкомышечных волокон в мышечном слое. В результате этихизменений развивается удлинение и дилятация артерий, появляются участкипатологической деформации, повышается проницаемость сосудистой стенки,что приводит к плазморрагиям, глиолинозу и фибриноидным некрозам [204].В своей работе мы провели анализ состояния сосудистой стенкивнечерепных отделов каротидных артерий и состояния белого веществаголовного мозга у пациентов с АГ, которая является одним из значимыхфакторов риска смерти и развития фатальных осложнений, приводящих кинвалидизации пациента и когнитивному дефициту.
Для определениякорреляции между наличием АГ и изменениями белого вещества головногомозга была сформирована группа больных с АГ, но без признаковгемодинамически значимого стенозирования каротидных артерий. Вторымкритерием включения в группу было отсутствие противопоказаний кпроведению МРТ (эндопротезирование суставов, остеосинтез, наличие267кардиостимулятора). При проведении МРТ нашей задачей было оценитьсостояние вещества мозга и исключить когнитивный дефицит, обусловленныйпервичнымнейродегенеративнымпроцессоминогогенеза(болезньПаркинсона, деменцией с тельцами Леви, болезнью Пика и другими, болеередкимизаболеваниями),церебральномуивнецеребральномуонкологическому процессу, черепно-мозговой травм.Прирегистрациидеформациисонныхартерийоценивалигемодинамическую значимость извитостей общей и внутренней соннойартерии.
Суммарный процент выявления частоты сочетанной извитости ОСАи ВСА в группах составил - 10,2%- в I группе; 23,7% -во II группе; 30,5%- вШ группе; 35,6%-в IV группе. Отмечено, что патологические деформации невыявлены в I группе(в группе долгожителей) у 42, 1% пациентов: из нихтолько 10,5 % составляли мужчины, женщин было 6 человек (31,6%), во IIгруппе у 26, 4% пациентов: 5,3% мужчины и 21,1% -женщины; в Ш и в IVгруппе – по 15,8% больных.По нашим данным, частота регистрации патологической деформациивнечерепных отделов сонных артерий зависит от возраста пациентов(χ2=20,55; df=9; р=0,0148), а различий между мужчинами и женщинами впреобладании того или иного типа деформаций сонных артерий не выявленона в одной из групп (р>0,1869).Таким образом, у долгожителей с АГ отмечается самый большойпроцент не выявления патологических деформаций сонных артерий (42,1%),но преобладала частота встречаемости изолированной деформации ОСА(47,4%), а процент встречаемости изолированной деформации ВСА был самыйнизкий (16,1%), сочетанная деформация ОСА и ВСА отмечалась в 10,2%случаев, что являлось самым низким показателем в общей группе и значимоотличалсяотпоказателейдругихвозрастныхгрупп,приэтомгемодинамически значимые извитость зарегистрированы только в группе III иVI.
Это можно расценивать как дополнительный фактор, подтверждающий268течение естественного старения, а патологическую деформацию сонныхартерий как фактор риска сосудистых катастроф.Статистический анализ показал, что частота встречаемости АГразличается в разных группах ХИГМ (χ2=89,61; df=12; р<0,0001).Наибольшие отличия получены при сравнении частоты встречаемости АГмежду группами с ХИГМ I и ХИГМ с КН (р<0,01), а также между группамипациенты без ХИГМ и ХИГМ с КН и с ХИГМ II и ХИГМ с КН (р<0,05).Присравнениирезультатовультразвуковогоиклиническогообследования с данными МРТ. При анализе полученных данных мывыявили, что пациенты без ХИГМ не имели ишемических очагов на МРТголовного мозга, несмотря на высокий процент встречаемости АГ —88,5±4,4%, что можно объяснить хорошо развитым коллатеральнымкровообращением и благоприятным течением АГ на фоне высокойприверженности к лечению.
Данных о перенесенных острых нарушенияхмозгового кровообращения (ОНМК) в анамнезе в данной подгруппе не было,лакунарные очаги на МРТ головного мозга также отсутствовали. Упациентов с ХИГМ I и ХИГМ II встречались единичные очаги лейкоареоза,глиоза, ишемические очаги (в большинстве случаев, лакунарные очаги)оказывались находкой (44,4±7,7%) и встречались в немых зонах, непроявляясь клинически. Почти в половине случаев (47%) ишемическиеочаги локализовались в подкорковых зонах головного мозга (зонаваскуляризации каротидного бассейна), в 53% случаев — в мозжечке изатылочныхдолях(зонаваскуляризациивертебрально-базилярногобассейна).
Инфаркты головного мозга протекали у этих пациентов, какправило, асимптомно или с незначительной общемозговой симптоматикой.По нашим данным у пациентов старше 84 лет, имеющих хотя бы одинлакунарный инфаркт, частота встречаемости АГ была от 91,4±4,6% и выше.В подгруппе I(д) с КН помимо увеличения количества и размеров очаговлейкоареоза и глиоза, частота перенесенных ОНМК составляла 10,3±6,5%,что почти в три раза меньше, чем при ХИГМ III (28,6±7,2%).
Высокий269уровень когнитивных нарушений в данной подгруппе мы объясняемзначительно большей длительностью АГ и более агрессивным течением,большей встречаемостью в данной группе пациентов с мерцательнойаритмией (31,4%), влиянием кардиоэмболий на развитие когнитивногодефицита в сочетании с АГ.Следовательно,патологическиедеформацииОСАиВСА,развивающиеся в результате длительно некорректируемой артериальнойгипертонии, можно рассматривать как один из возможных патогенетическихмеханизмов развития когнитивного дефицита. Результатыисследованиясвидетельствуюторациональностиданногоиспользованиякомплексного применения клинического обследования и инструментальныхметодов исследования, таких как ультразвуковое исследование сосудовбрахиоцефального бассейна и магниторезонансная томография структурголовного мозга.
Данные согласуются с мнением отечественных и зарубежныхисследователей [160, 166, 204, 375, 440].Однако, развитию когнитивных нарушений в данной возрастной группепредшествует не только АГ, но и гемодинамически значимое стенозированиесосудов брахиоцефального бассейна и наличие «нестабильных» АСБ,метаболические нарушения (показатели углеводного и липидного обмена).Лабораторныепоказателикрови,какиАГ,относятсякмодифицированным факторам риска ССЗ, вследствие этого интереснаконцепция, позволяющая определить связь и влияние данного фактора насостояние сосудистой системы у пожилых пациентов.Ведутсяработыповозможностииспользованияразличныхинструментальных и лабораторных методов и их комбинаций для оценкистабильности атеросклеротических бляшек [187].В большинстве случаев, при проведении лабораторной диагностики сучетомвыявленияфактороврискаможнопрогнозироватьтечениезаболевания у многих, но не у всех пациентов.
Так, у 10-20% больных с ИБСфакторы риска отсутствуют, но в 35% случаев у умерших больных с ИБС270уровень ОХ ЛНП при ретроспективной оценке оказался менее 5,2 ммоль/л[183, 184,185].Методы стратификации риска, которые используются в настоящеевремя (Фрамингемская шкала, SCORE) не позволяют точно определить, укакого пациента и когда разовьется какое-либо осложнение, тем более упациентов старше 75 лет. Поэтому, необходимо сопоставлять данныелабораторных показателей крови и данных ультразвукового исследования,которое неоспоримо является лидирующим методом первичной диагностикивыявления симптомного и асимптомного периферического атеросклероза.Сегодня, оценка атеросклероза периферической локализации, в большинствеслучаев базируется на оценке толщины комплекса интима-медиа.
ТИМ приультразвуковом исследовании рассматривается как независимый предикторкардиоваскулярных событий [88, 89, 400].Но существует ряд ограничений для широкого внедрения данногоультразвукового критерия в клиническую практику (влияние неатерогенныхфакторов на ТИМ, отсутствие утвержденных референсных значений,особенности расположения АСБ в каротидных артериях) [88, 89, 284, 452].В последнее время большинство исследований доказывают, что УЗпоказатели, детализирующие контуры, структуру АСБ, определяющиепроцент стеноза в больше степени ассоциированы с СС-риском, чем ТИМ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
