Диссертация (1173269), страница 4
Текст из файла (страница 4)
При аутосенсибилизациии к β-ХГЧ2020преобладающаяальтерацияобнаруженанасинцитиотрофобластеворсин,вызывающее дистрофические и некротические нарушения децидуальной ткани,снижение инвазивных свойств цитотрофобласта, нарушается гестационнаяперестройка спиральных артерий [6, 66, 67].Ряд авторов [64, 66, 67] указывают на немаловажную роль аутоантител кпрогестерону, высокий уровень которых определяет недостаточность лютеиновойфазы,показательпрогестеронасоответствуетнижнейграниценормы,наблюдается картина «тонкого» эндометрия в сроки «окна имплантации», частоформируется первичная плацентарная недостаточность.Также различают антиспермальные антитела, антитела против собственныхлимфоцитов, антитела против нуклеиновых кислот, осложняющие течениебеременности и даже ведущие к невынашиванию гестации ранних сроков [64, 73].Наличие у супругов одинаковых аллелей генов HLA является одной изиммуногенетическихпричиннеразвивающейсябеременности[53].Наследственные формы тромбофилии могут быть причиной неразвивающейсябеременности: дефицит антитромбина III, дефицит протеина С, дефицит протеинаS, мутация фактора V (лейденовская мутация) G161A (синонимы: Arg50Glu,R506Q), мутация гена протромбина(гипергомоцистеинемия).ПриG20210A , мутация гена MTHFR C677Tневынашиваниибеременностичащевсеговстречается мономутация гена MTHFR (в 13%) и в остальных наблюдениях всочетании с другими видами мутаций [9, 21, 106].Установлено, что наиболее частой генетической причиной тромбофилии уевропейского населения является лейденская мутация, которая повышает рисктромбозов, возникающие на провоцирующие факторы, например, беременность.Поданнымнекоторыхавторовупациентоксотслойкойплацентыобнаруживается мутация фактора V.
Женщинам, в анамнезе которых имеетсявнутриутробная гибель плода или неразвивающаяся беременность, следует вобязательном порядке обследовать фактор V Leiden [131].Для мутации протромбина характерны венозные тромбозы, риск которыхувеличивается при беременности. Эта мутация часто сочетается с лейденской,2121вследствие чего возможны ранние тромбозы у женщин в возрасте 20-25 лет сувеличением тромбэмболических осложнений во время беременности, которыеприводят к неразвивающейся беременности [9, 122, 140].Мутация гена MTHFR C677T (гипергомоцистеинемия) - мультифакторныйпроцесс, включающий в себя генетические и негенетические механизмы.Причины данной мутации делятся на наследственные и приобретенные.Наследственные в свою очередь подразделяют на дефицит ферментов и дефициттранспорта; приобретенные: дефицит в потребляемой пище витаминов В1, В12,фолиевой кислоты, гипотиреоз, сахарный диабет, болезни почек,приемлекарственных препаратов.
Данная мутация приводит к нарушениям нервнойсистемы эмбриона [9], активации процесса тромбообразования и связана с такимиакушерскими патологиями, каквнутриутробная гибель эмбриона и плода,привычное невынашивание беременности, раннее начало гестоза, отслойкаплаценты, задержка внутриутробного развития плода; но ее связь с позднейгибелью плода не обнаружена [139, 140].1.3 Диагностика неразвивающейся беременностиПринеразвивающейсябеременностиотторжениеплодногояйцазадерживается на различные сроки, иногда на достаточно продолжительноевремя. Причинами, лежащими в основе патогенетических механизмов, которыеспособствуют задержке отторжения плодного яйца, являются нарушениесократительной способности матки, неполноценность реакций иммуноклеточногоотторжения погибшего эмбриона, глубокая инвазия ворсин хориона [1, 4, 15, 31].Глубокая инвазия ворсин хориона является результатом чрезмернойпролиферативной активности ворсинчатого хориона и как структурной, так ифункциональной недостаточностью слизистой оболочки тела матки в окнеимплантации [22, 45].Недостаточность иммунных реакций, которые нацеленны на «отторжениеаллогенного трансплантанта» наблюдается, например, при очень высокой2222биологической совместимости матери и плода,следствием чего являетсяиммунологическая арективность миометрия по отношению к погибшемуэмбриону [18].Полагают, что сократительная гипофункция миометрия к погибшемуэмбриону может объясняться тем, что при «замирании» беременности мертвыйплод и плацента не выделяют гормонов, наблюдаются биохимические дефектыферментативно-белковогометаболизма,атакжетем,чтоврезультатехронических воспалительных процессов в матке образуется недостаточноеколичество рецепторов к утеротоническим веществам [18, 22, 64].Немаловажнаярольвдиагностикенеразвивающейсябеременностипринадлежит и определению хронического эндометрита.Для верификации диагноза хронический эндометрит требуется комплексныйподход.Диагностикахроническогоэндометритаосновананаданныхморфологического исследования эндометрия [19, 42, 51, 132, 135].Многие авторы считают, что выявление хронического сальпингоофорита испаечного процесса в малом тазу является маркером хронического эндометрита,т.е.
хронический эндометрит рассматривается как промежуточная стадиявосходящей инфекции половых органов [64].Воспалительные заболевания органов малого таза в 70% не могут бытьдиагностированы при использовании рутинных методов исследования. Привыявлении стерильных посевов у пациенток с хроническим эндометритом ирепродуктивнымирасстройствами(невынашиваниегестации,бесплодие,неблагополучные попытки экстракорпорального оплодотворения и подсадкиэмбрионов), в комплексе с характерной морфо-картиной заболевания имеетоснование проведение эмпирической антимикробной терапии [76, 102].Идентификация инфекционного агента при хроническом эндометритепредполагаетпроведениекомплексногомикробиологическогоанализасоцениванием микроценоза влагалища, отделяемого цервикального канала исодержимого полости матки с определением свойства микроорганизмов2323реагировать на действие антибиотиков, что позволяет выбрать более правильныйплан терапии.
Немалое значение имеет установление обсеменения слизистойоболочки полости матки возбудителями вирусной этиологии, инициирующимиразвитие стертых и малосимптомных форм заболевания, чрезвычайно сложныхдля верификации диагноза за счет волнообразного течения [22, 40].Помимо вирусов простого герпеса, цитомегаловируса, энтеровирусов,следует выявлять Chllamydia trachomatis, Nеisseria gonorrhoeae, облигатноанаэробныеифакультативно-анаэробныевозбудители.Обнаружениепатологических сдвигов в мазках может указывать на имеющееся воспаление какнижних, так и верхних отделов генитального тракта. При хроническомэндометрите чувствительность и специфичность выраженного лейкоцитоза вовлагалище составляют 88,9% и 19,4% соответственно.
Следует отметить, чтодиагностическоезначениетеставозрастаетеслипациенткастрадаетхроническими тазовыми болями [20, 57, 71, 92, 101, 123, 128].«Золотым стандартом» диагностики ХЭ является патоморфологическоеисследование тканей эндометрия.
Следует изучать материал, забранный спомощью пайпеля либо при проведении гистероскопии путем прицельнойбиопсии в период с 7 по 10 дни менструального цикла. В настоящее время болеепопулярным методом стала штрих-биопсия слизистой оболочки полости матки:это малотравматичный метод забора образцов материала и заключается вштриховых соскобах с помощью маленьких канюлей. Этот метод можнопрактиковатьвусловияхамбулаторныхучреждений,адиагностическаязначимость этого метода отличается значительной точностью и составляет 8597% [64, 95].Морфологическийдиагнозхроническогоэндометритамставитсянаосновании следующихк критериев: Для постановки морфологического диагнозахронический эндотмерит применяются такие критериумы, как инфильтратывоспалительного типа, составленные прежде всего из лимфоидных элементов,локализованные преимущественно рядом с железами, кровеносными сосудами и2424изредкаимеющиедиффузноерасположение.Инфильтративныеочагирасположены как в базальном, так и в остальных отделах функционального слоя ивыполнены «лимфоидными фолликулами», лейкоцитами и гистиоцитами.
Подмаркерами хронического эндометрита подразумеваются плазматические клетки,которые выявляются иммуногистохимическими методами с помощью Sindecan-1как в пролиферативную, так и в секреторную фазы менструального цикла,поскольку признаки схожи в оба периода. Если хронический эндометритпротекает с выраженной клинической картиной, то инфильтраты в строме иморфо-изменения тоже более существенные, чем при вялотекущем эндометрите.Также имеет место быть очаговый фиброз стромы, проявляющийся в итогезатяжногохроническоговоспаления,которыйможетпоражатьучасткизначительных размеров.
При условии, что имеется выраженная симптоматика, атакже хронический эндометрит имеет затяжное и упорное течение возникаетсклероз спиральных артерий мукозного слоя тела матки [33, 34, 51].Выявление эозинофилов в материале, полученном при биопсии слизистойтела матки, также является одним из морфологических признаков ХЭ, ввиду того,что большое количество патологических процессов способно давать схожуюкартину или препятствовать обнаружению плазматических клеток, а такжеплазмацитоидные клетки стромы, предецидуальные изменения клеток стромы.При окрашивании гематоксилином и эозином можно наблюдать специфичныеэозинофильные гранулы. В случае с плазматическими клетками требуется ихверификация иммунологическими методами [87].Для верификации диагноза патоморфологам недостаточно одного или двухкритериев [18, 51, 64].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
