Диссертация (1173234), страница 15
Текст из файла (страница 15)
– дневное, ноч. – ночное; *- статистически значимое различиемежду зависимыми группами; # - статистически значимое различие между разницей скоростипульсовой волны в дневное и ночное время на фоне терапии.91Рисунок 30. Показатели скорости пульсовой волны (PWVao) у коморбидных больных сартериальной гипертонией и метаболическим синдромом на фоне 16-недельной терапиификсированной комбинацией периндоприла аргинина и индапамида.92Рисунок 31.
Показатели времени отраженной волны (RWTT) у коморбидных больных сартериальной гипертонией и метаболическим синдромом на фоне 16-недельной терапиификсированной комбинацией периндоприла аргинина и индапамида.93Рисунок 32. Показатели индекса ригидности артерий (ASI) у коморбидных больных сэссенциальной артериальной гипертонией, ассоциированной с метаболическимсиндромом на фоне 16-недельной терапии фиксированной комбинацией периндоприлааргинина и индапамида.94Рисунок 33.
Суточный показатель нормальных значений скорости пульсовойволны в течение суток (PTIN) и сосудистый возраст, вычисленный по шкале SCORE,модифицированной по D’Agostino, у коморбидных больных с эссенциальнойартериальной гипертонией, ассоциированной с метаболическим синдромомна фоне 16-недельной терапии фиксированной комбинациейпериндоприла аргинина и индапамида.95Таким образом, данные нашего исследования подтверждают высокуюантигипертензивную эффективность приема в течение 16 недель фиксированнойкомбинации периндоприла аргинина и индапамида.1) Так, отмечается его положительное влияние как на периферическоеартериальное давление, так и на центральное аортальное давление (САД втечение суток в среднем уменьшилось на 24,7 мм.
рт. ст., ДАД на 8 мм. рт. ст.,ПАД на 7 мм. рт. ст., САДао на 13,7 мм. рт. ст., ДАДао на 8,5 мм. рт. ст.,ПАДао на 5,3 мм. рт. ст.). Причем в ночные часы отмечалось достоверно болеевыраженное снижение перифиречиского АД и ЦАД. Снижение скоростиутреннего подъема САД (СУПСАД) и ДАД (СУПДАД) у обследуемых больныхспособствует минимизации риска развития сердечно-сосудистых событий.2) Кроме того, отмечается статистически значимое улучшение упругоэластических свойств магистральных артерий – скорость пульсовой волны ваорте (PWVao) за сутки снизилась в среднем на 0,7 м/с, индекс ригидности (ASI)стал меньше на 17 мм.
рт. ст., сосудистый возраст снизился в среднем на 7 лет,а время отраженной волны (RWTT) увеличилось на 6 мс, индекс «PTIN» (процентнормальных значений скорости пульсовой волны в течение суток) возрос на 21 %.Причем, снижение скорости пульсовой волны в ночные часы (PWVao/ноч 6,0±0,45) было достоверно более выраженным по сравнению с дневным временем(PWVao/дн - 4,6±0,28).96ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯИзучение артериальной гипертонии как основной причины фатальных инефатальных ССО по-прежнему остается актуальной в силу ее широкогораспространения во всем мире. Так, по последним эпидемиологическим даннымотмечается отсутствие снижения числа лиц с АГ на протяжении десяти лет ипредполагается их дальнейшее увеличение к 2025 году до 1,56 млрд. человек [24].Кроме того, суммарный риск ССО зависит также от поражения органов-мишеней,в том числе и от упруго-эластических свойств артерий.
Снижение эластичностизависит как от возраста, так и от патофизилогических аспектов сопутствующейкоморбидной патологии.Наиболее часто наблюдается сочетание АГ с метаболическим синдромом.По данным различных источников метаболическим синдромом страдают от 25 до35 % населения [94,94,94,99]. Отдельные компоненты метаболического синдромаявляютсясамостоятельнымиФрамингемскогофакторамиисследованияописываютрискаССЗ.Так,корреляциюрезультатырискасердечно-сосудистых осложнений от повышения массы тела у пациентов старше 25 лет[27].Нарушениеуглеводногообменасопровождаетсядисфункциейсимпатической нервной системы, гемодинамическими нарушениями, что ведет кеще большему увеличению АД [97].
Нарушение липидного обмена такжеспособствует развитию гемодинамических нарушений за счет повышенияжесткости артерий и формирования атероматозной бляшки в просвете сосуда [99].Аналогичные изменения со стороны липидного и углеводного обменавстречаются при гипофункции щитовидной железы, в том числе и надоклинической стадии. Распространенность гипотиреоза колеблется в пределах 421 % случаев [112,113,116]. В литературе описано влияние субклиническогогипотиреоза на раннее развитие ИБС, ИМ, ХСН и сердечно-сосудистойсмертностинезависимоотвозраста,гендернойпринадлежностиипредшествующей патологии ССС [24,26,99].97Эндокринная коморбидная патология (МС, СГ) приводит к структурным ифункциональным изменениям магистральных артерий, увеличивая их жесткость,чтосопровождаетсядисфункциейэндотелия,нарушениемрасслаблениягладкомышечных клеток сосудов и ведет к повышению ОПСС. В то же времяинсулинорезистентность, лежащая в основе метаболических нарушений при МС,также способствует повышению ОПСС и увеличению АД за счет преобладаниявазоконстрикоров над вазодилататорами [106,178].
При гипотиреозе, в том численадоклиническойстадии(СГ)такжеотмечаетсяразвитиеинсулинорезистентности, поскольку тиреоидные гормоны оказывают влияние напроцессы глюконеогенеза в печени (транслокация фермента печени ГЛЮТ-4) иметаболизм гликогена, а также передачу инсулинового сигнала за счетвоздействия на ряд генов в гепатоцитах [253]. Кроме того, извращается действиелептина на гипоталамус, в результате чего снижается продукция глюкозыпеченью и уменьшается экстракция глюкозы периферическими тканями имышцами, повышается уровень циркулирующих свободных жирных кислот[151,186].Несмотрянато,чторядисследователейнеобнаружилиинсулинорезистентности при СГ [145,146,151], результаты последних научныхработ свидетельствуют об обратном - гипофункция щитовидной железысопровождаетсяснижениемсекрецииинсулинаспоследующимеевосстановлением на фоне ЗГТ левотироксином.
В то же время, у пациентов с СГ сотсутствием ИР была отмечена гиперинсулинемия как ранний признак нарушенияуглеводного обмена [26,160,168].В последние десятилетия наряду с периферическим АД, ученые активноизучают влияние показателей центрального аортального давления, артериальнойжесткости и микроциркуляторного русла на сердечно-сосудистый прогноз, в томчисле у больных с коморбидной патологией. Кроме того, в последних российскихи европейских рекомендациях делается акцент на суточное мониторирование АД,необходимость учета скорости пульсовой волны в качестве маркера пораженияорганов мишеней. Также в последнее время в литературе стали появлятьсяработы,указывающиенаразличиясуточнойдинамикинетолько98периферического АД и центрального давления в аорте, но и показателейартериальной жесткости у пациентов с АГ, в том числе зависящих от характера иколичества сопутствующей коморбидной патологии [26,34,35,65,86,87,99,104].
Кодному из важных суточных показателей можно отнести индекс «PTIN»,отражающего процент времени, в течение которого скорость пульсовой волны непревышала 10 м/с. На изменение упруго-эластических свойств артерий такжеуказывает сосудистый возраст, превышающий хронологический (паспортный)возраст, более выраженный при высоких цифрах артериального давления(САД>180мм.рт.ст.)иналичиикоморбидныхзаболеваний(СД)[21,89,102,107,114,214].Имеющиеся в литературе данные послужили поводом для изучения в нашемисследовании особенностей суточной динамики показателей центральногоаортального давления и показателей артериальной жесткости у больных с АГ всочетании с коморбидной эндокринной патологией (АГ, МС), а также влияниефиксированной комбинации периндоприла аргинина и индапамида на этипоказатели на фоне 16-недельной терапии.5.1.
Обсуждение результатов суточного мониторирования центральногоаортального давления и артериальной жесткости у больных с АГ всочетании с метаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозомАнализ показателей АД выявил достоверные различия систолического идиастолического давления в аорте и на периферии по сравнению с КГ, чтоподтверждаетналичиеартериальнойгипертониивизучаемыхгруппах.Исследование проводилась на фоне антигипертензивной терапии, сопоставимойпо классам и дозировкам используемых препаратов среди исследуемых групп, всвязи, с чем АД находилась в пределах высоконормальных цифр.СравнительныйанализрезультатовСМАДпродемонстрировалстатистически значимые различия показателей систолического и пульсовогодавления на плечевой артерии и в аорте во всех исследуемых группах.
Известно,99что только среднее и диастолическое давление, измеренные на плечевой артериии в аорте имеют практически одинаковые значения [69]. Различия пульсового исистолического давления в аорте и на плечевой артерии обусловлено усилениемпульсовой волны при ее продвижении от центра к периферии, что связано снаслоением волн отражения (амплификация). Этот гемодинамический феноменпозволяет поддерживать капиллярный кровоток и сопровождается значительнымувеличением периферического пульсового давления.
Гемодинамические различиятакже обусловлены демпфирующей функцией магистральных артерий – энергиясистолыпереключаетсянадиастолу.Эффективныйкровотоктакжеобеспечивается при ретроградном продвижении пульсовой волны. Причем, припрохождении большого расстояния (нижняя полая вена), пульсовая волна большеотстает от вершины основной волны.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
