Диссертация (1173222), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Избыточная концентрация жиров и углеводов при чрезмерномГУМТ и их усиленный транспорт плацентой, увеличивают жировые запасы плода и его размеры. В будущей жизни это угрожает ребенку метаболическими нарушениями и кардиоваскулярными заболеваниями [85]. В эксперименте на крысах была показана также роль богатой жирами пищи матери в развитии висцерального ожирения и гиперхолестеринемии у потомства в неонатальном периоде[98]. При чрезмерном увеличении веса макросомия возникает даже без сопутствующего гестационного диабета, что указывает на роль повышенного транспортак плоду как глюкозы, так и других энергетически емких нутриентов при избыточном питании – как основной причине чрезмерного ГУМТ [154].
В работе,опубликованной в 2018 г. M. Ekambaram с соавт. выяснили, что риск рожденияребенка с массой, превышающей гестационные нормы при чрезмерном увеличении веса у его матери в 5,7 раза выше, чем у тех детей, чьи матери набрали массув пределах рекомендуемой. Правда, данное утверждение было сделано для несовершеннолетних. При этом исходный ИМТ оказался не значимым в прогнозеразвития макросомии плода [107]. Аналогичные данные получены в более ран-27нем исследовании для первородящих женщин – риск рождения ребенка крупногок сроку гестации при чрезмерном ГУМТ возрастал в 4,5 раза [108].
Другие исследователи полагают, что оба фактора – ожирение и чрезмерное ГУМТ способны вносить свой вклад в макросомию [161, 177]. И хотя большинство авторов ненаходят четкой связи чрезмерного ГУМТ с вероятностью макросомии, практически во всех работах демонстрируется увеличение средней массы новорожденныхпо сравнению с рекомендуемым ГУМТ, а рождение детей с задержкой роста вэтой группе встречается крайне редко [160]. С другой стороны, недостаточноеувеличение веса, как и его исходный дефицит связаны с рождением детей с низкой массой тела [78, 108, 179].Такие результаты могут быть обусловлены и особенностями выборки. Исследования, проведенные французскими авторами, показали, что рекомендацииIOM (2009) в отношении предупреждения фетальной макросомии или рождениямаловесных детей можно считать подходящими только для женщин с нормальным весом и его избытком.
Для пациенток с исходным дефицитом веса этот показатель составляет 21,6±2 кг (вместо 12,5-18 кг), с прегравидарным ожирением– 3,6 кг (вместо 5-9 кг), а с морбидным ожирением актуальна потеря 6 кг [165].Для двойни увеличение массы тела матери более 25 кг значительно снижает рискдиссоциированного развития близнецов, тогда как недостаточное ГУМТ его увеличивает [178]. Тайские исследователи определили, что риск макросомии у азиатских женщин с исходно нормальным весом начинает увеличиваться не с 16, а с13 кг гестационного увеличения веса [183].
Аналогичные данные про пограничный вес в 15 кг приводят ученые Ямайки [166].Российские ученые также обнаружили прямую зависимость массы тела новорожденных от общей прибавки массы тела женщин во всех возрастных группах, независимо от исходной массы тела женщин. Особенно она выражена у более молодых и у первородящих [65, 93]. В исследовании Шералиевой в группемолодых женщин до 20 лет при нормальной исходной массе тела определенапрямая корреляционная зависимость между ГУМТ и массой новорожденного.Установлено, что при общей прибавке массы тела в пределах 10-12 кг средняя28масса новорожденных составила 3375,0±61,5, при чрезмерной прибавке –3555,0±98,3 кг.
Установлены высокие показатели перинатальной патологии унормально весящих женщин с избыточной гестационной прибавкой [65]. Существуют также данные, что ведущими факторами риска развития макросомии являются прибавка массы тела более 20 кг или вес к родам более 80 кг [26,171].Избыточная масса тела, как прегравидарная, так и ее гестационный прирост, несомненно, оказывает влияние на формирование плацентарной недостаточности, нередко формируя неблагоприятный перинатальный исход [19, 29].Плацента является провизорным диморфным органом, формирующимся в процессе эмбриогенеза и развития плода.
На этапах имплантации, плацентации ифетализации она играет роль посредника между матерью и плодом. Полноценноеразвития плода обеспечивается сложным комплексом биологических процессовактивного и пассивного проникновения питательных веществ, что характеризуеттрофическую функцию плаценты как витальную. При этом уровень макронутриентов в крови плода в значительной степени определяется их концентрацией уматери. Клиническим подтверждением этого служит изменение фетального метаболизма при сахарном диабете, ожирении и чрезмерном гестационном увеличении массы тела (ГУМТ) у беременной, когда материнская гипергликемия и гипертриглицеридемия приводят к аналогичным сдвигам гомеостаза у плода с последующим развитием макросомии и фетопатии.
Логично, что для полноценногоэнергообеспечения крупного плода требуется более интенсивный обмен междуматеринской и плодовой кровью, что может быть обеспечено увеличением проницаемости плаценты или увеличением ее обменной площади. В частности, показано, что при чрезмерном гравидарном приросте веса беременной не толькоразмеры плода, но и размеры плаценты достоверно больше, чем при рекомендуемом [33]. Некоторые авторы склонны считать, что у беременных с нарушением жирового обмена наблюдается усиление функциональной активности плаценты - увеличение ее объема и васкуляризации за счет расширения маточноплацентарного бассейна. Это является одной из причин рождения крупных детейу 30-36% беременных с ожирением [28].29Однако, даже относительное увеличение плаценты, в ряде случаев, не может компенсировать потребности плода при макросомии в поздние сроки беременности, что может приводить к нарушению его развития вплоть до его антенатальной гибели [100].
Этот факт также является крайне важным, так как модель,предложенная F.Ouyang с соавт. (2013) показывает, что масса плаценты на третьослабляет влияние гестационной прибавки массы на вес новорожденного [147].По сравнению с обменом глюкозы проницаемость плаценты для липидов ирасположение их в плаценте изучены мало. Известно, что плацента содержит ихвысокое количество (от 5 до 12% сухого веса плаценты), но их локализация вплаценте непостоянна. Кроме того, требует дальнейшего изучения роль плаценты в синтезе липидов и их транспорте от матери к плоду, а так же от плаценты кплоду в совокупности с механизмами прохождения липидов через плаценту.У 66,6% женщин избыток массы сочетается с патологией плаценты, фетальное ожирение развивается у 30,4%, плацентарная незрелость ворсин у 24%беременных [19, 46] Частота осложнений беременности и родов у женщин с избыточной массой тела на фоне фетоплацентарной недостаточности составляет96,4% [53, 65].
Основными проявлениями плацентарной недостаточности являются синдром задержки роста и гипоксия плода, ведущие к повреждению егоцентральной нервной системы, что сопровождается снижением адаптации новорожденного в раннем неонатальном периоде, а в последующем отставанием впсихомоторном и интеллектуальном развитии [15, 34].Морфологические исследования установили, что плаценты женщин с алиментарно-конституциональным типом ожирения в 67,9% имеют морфологические признаки угнетения синтеза плацентарных гормонов [129].
Гормональныенарушения в сочетании с избыточной массой тела влияют на кровообращение вфетоплацентарном комплексе и способствуют образованию в плаценте петрификатов, кист, мелкоочаговых инфарктов. Беременность, отягощенная избыткомвеса приводит к более быстрому и значительному срыву компенсаторноприспособительных реакций в системе мать-плацента-плод, поэтому фетоплацентарная недостаточность нередко носит характер суб- и декомпенсации [28,3040]. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, сопровождающиесяснижением скорости кровотока как в крупных маточных сосудах, так и во всеммежворсинчатом пространстве, несмотря на избыточное питание матери, приводит к прогрессирующей плацентарной недостаточности и рождению малых ксроку гестации детей [21, 34, 40, 47].Важно отметить, что плацентарная недостаточность при чрезмерном приросте веса усугубляется гипертензивными расстройствам, нередко сопутствующими избытку массы тела [19, 35].В отношении неблагоприятных перинатальных исходов, реализующихся вперинатальную смерть и мертворождения, общее мнение исследователей отсутствует.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
