Диссертация (1154797), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Показаны эффекты вотношении клинического и амбулаторного периферического АД, а такжецентрального АД. У пациентов с неконтролируемой АГ терапия комбинациейАЗМ/ХТД 40/12,5 и 40/25 мг эффективнее комбинации АЗМ + ИНД-ретард 40/1,5и 80/1,5 мг снижает клиническое и среднесуточное АД. Большее число пациентовдостигли целевого уровня клинического и амбулаторного АД. Обе комбинации98антигипертензивных препаратов сопоставимо снижают параметры центральногоСАД, ДАД и ПД.Терапия АЗМ в комбинации с ХТД или ИНД-ретард сопровождаласьувеличением экскреции натрия (на 22 и 15%) и хлора (на 19 и 20%) с мочой(транзиторным – при использовании ИНД-ретард), увеличением креатининасыворотки и мочевой кислоты – более выраженным при использовании ХТД.Изменений параметров липидного и углеводного обмена, а также электролитовсыворотки не выявлено.99ВЫВОДЫ1.
У амбулаторных пациентов с АГ снижение СКФ <60 мл/мин/1,73 м2выявлено у 31% пациентов, при этом у 86% из них – умеренное исущественноеснижениеСКФ;увеличениеотношенияальбумин/креатинин в моче ≥30 мг/г - у 30,5% пациентов (высокаяальбуминурия – у 82%).2. Снижение СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 и/или альбумин/креатинин в моче≥30 мг/г выявлены у 45% пациентов с АГ, при этом сочетаниесниженной СКФ и высокой / очень высокой альбуминурии – у 16,5%соответственно. Частота изолированной высокой/ очень высокойальбуминурии и сниженной СКФ составляет 14 и 14,5% у пациентов сАГ.
Наиболее частыми вариантами является сочетание маркеров ХБП,соответствующее C2А2, C3aA1, C3aA2.3. Высоким/ очень высоким комбинированным риском прогрессированияХБП и развития сердечно-сосудистых осложнений характеризуются 20%пациентов.4. У пациентов с АГ длительность АГ ≥10,5 лет (ОШ 1,05, 95% ДИ 1,021,09; p<0,001), уровень триглицеридов ≥1,98 ммоль/л (ОШ 1,25, 95% ДИ1,01-1,34; p<0,01), холестерина липопротеидов высокой плотности <0,73ммоль/л (ОШ 0,44, 95% ДИ 0,24-0,81; p<0,001), курение (ОШ 1,21, 95%ДИ 0,99-1,32; p<0,001) ассоциированы с наличием сниженной СКФ и/иливысокой/ очень высокой альбуминурии.5. У пациентов с неконтролируемой АГ терапия комбинацией азилсартанамедоксомил с хлорталидоном или индапамидом-ретард при увеличениидозы хлорталидона по сравнению с увеличением дозы блокатора РААСэффективнее снижает клиническое АД (-37,5/-10,8 и -31,2/-9,1 мм рт.ст.)и среднесуточное АД (-19,3/-11,1 и -17,1/-9,7 мм рт.ст.).
Большее число100пациентов достигли целевого уровня клинического (88 и 72%) иамбулаторного АД (40 и 33%).6. Комбинированная терапия азилсартаном медоксомил с хлорталидономили индапамидом-ретард сопоставимо снижает параметры центральногоАД: систолического - на 15,8 и 14,9 мм рт.ст., диастолического - на 10,1и 9,9 мм рт.ст., пульсового АД - на 6,6 и 6,1 мм рт.ст.7. Увеличение дозы хлорталидона по сравнению с увеличением дозыблокатора РААС сопровождалось более выраженным и стойкимувеличением экскреции натрия и хлора с мочой, концентрациикреатинина сыворотки и мочевой кислоты при сопоставимом повышенииуровня ренина плазмы и отсутствии динамики параметров липидного иуглеводного обмена, электролитов сыворотки крови. Увеличение дозыблокатора РААС ассоциировалось со снижением экскреции альбумина смочой и увеличением альдостерона сыворотки.101ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИПациентам с АГ, учитывая нечастое сочетание сниженной СКФ ивысокой/очень высокой альбуминурии, высокую распространенность начальныхстадий ХБП, рекомендуется ранний скрининг на наличие маркеров ХБП сколичественным определением альбуминурии.Пациентов с АГ рекомендуется стратифицировать по риску развития ХБП.Длительность АГ ≥10,5 лет, повышение уровня триглицеридов ≥1,98 ммоль/л,снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности <0,73 ммоль/л,курение увеличивают риск снижения СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 и/или повышенияотношения альбумин/креатинин в моче ≥30 мг/г.У пациентов с неконтролируемой АГ рекомендована терапия комбинациейазилсартанамедоксомилсхлорталидоном илииндапамидом-ретарддляэффективного снижения клинического, амбулаторного периферического ицентрального АД при хорошей переносимости и безопасности.
Увеличение дозыхлорталидона по сравнению с увеличением дозы блокатора РААС эффективнееснижает клиническое и амбулаторное периферическое АД, но ассоциируется сболее выраженным повышением креатинина и мочевой кислоты в сывороткекрови.102КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫКлинический пример № 1.Пациентка 62 лет, медсестра, без семейного анамнеза ранних ССЗобратилась за консультацией кардиолога с жалобами на повышение АД до180/100 мм рт.ст., головные боли в височной и затылочной областях, общуюслабость, недомогание.Из анамнеза известно, что повышение АД беспокоит с 2009 г. максимальнодо 200/110 мм рт.ст., верифицирован диагноз АГ.
Пациентка нерегулярнопосещает терапевта поликлиники по месту жительства. Принимает постоянноэналаприл 5 мг 2 раза в день и гидрохлортиазид 12,5 мг утром в течениепоследних 2-х лет. Несмотря на регулярный прием АГТ, АД повышалосьмаксимально до 180/100 мм рт.ст. В связи с ухудшением состояния идестабилизации цифр АД обратилась в консультативно – диагностическоеотделение ГКБ г. Москвы.Во время осмотра состояние удовлетворительное.
Пациентка нормальноготелосложения. ИТМ=30 кг/м2, ОТ=94 см. Кожные покровы и слизистые бледно –розового цвета, без особенностей.Приаускультациивлегкихдыханиевезикулярное,хрипыневыслушиваются. Тоны сердца тихие, ритм правильный, шумов нет. ЧСС 76 в мин.АД на приеме 174/98 мм рт.ст.Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Отеков нет.Лабораторные данные (исходно):Глюкоза сыворотки 5,2 ммоль/л; креатинин 65 мкмоль/л; мочевина 4,9ммоль/л; СКФCKD-EPI 88 мл/мин/1,73 м2; отношение А/Кр в моче 5 мг/г; мочеваякислота 262 мкмоль/л; ОХС 3,2 ммоль/л; ХС-ЛВП 1,9 ммоль/л, ХС-ЛНП 1,2ммоль/л; ТГ 0,8 ммоль/л; К сыворотки 4,1 ммоль/л, Na сыворотки 138 ммоль/л, Сlсыворотки 104 ммоль/л; K мочи 71 ммоль/л, Na мочи 151 ммоль/л; Cl мочи 177ммоль/л.103Инструментальные данные:ЭКГ: ритм синусовый, горизонтальное положение ЭОС, ЧСС 84 в/мин,признаки гипертрофии левого желудочка (индекс Соколова-Лайона 42 мм)ЭХО КГ: ФВ 62%; ИММЛЖ 125 г/м2; ОТС 0,54.Пациентке была изменена АГТ: отменена терапия иАПФ – периндоприлом5 мг/сут и, учитывая не достижение целевого уровня АД, назначенакомбинированная АГТ – АЗМ/ХТД 40/12,5 мг 1 раз в сутки.
Далее за пациенткойосуществлялось динамическое наблюдение с контролем лабораторных иинструментальных исследований в течение всего периода наблюдения.Через 1 неделю АГТ клиническое АД снизилось со 175/99 мм рт.ст. до161/93 мм рт.ст. (рис.29). Через 4 недели наблюдалась дальнейшая тенденция кснижению клинического АД.Учитывая не достижение целевого уровня клинического АД, былаинтенсифицирована АГТ – увеличена доза тиазидоподобного диуретика ХТД до25 мг (переход с АЗМ/ХТД 40/12,5 мг на АЗМ/ХТД 40/25 мг) (рис.29).Рисунок 29. Динамика клинического АД104С 4 по 12 недели АГТ сохранялась тенденция к снижению клинического АДи пациентка достигла целевого уровня клинического АД (<140/<90 мм рт.ст.),которое составило 118/78 мм рт.ст. (рис.
29).По данным СМАД после замены исходной комбинированной терапии накомбинацию БРА и тиазидоподобного диуретика выявлено достоверное снижениедневного, ночного и среднесуточного АД, а также нормализация СИ САД ипереход пациентки из категории нон-диппер в диппер (рис.30, 31).Также по данным СМАД выявлено достоверное снижение цСАД, цДАД,цСрАД и цПД (рис.32).Рисунок 30. Динамика параметров среднесуточного АД105Рисунок 31. Динамика периферического АДРисунок 32. Динамика параметров центрального АД106Через 12 недель АГТ у пациентки не выявлено значительных изменений влабораторных показателях, что свидетельствует о безопасности АГТ (таб.25).Обращает на себя внимание стойкое увеличение экскреции натрия и хлора смочой, сохраняющееся с 1 недели АГТ.Таблица 25.Динамика лабораторных показателейПараметрыГлюкоза, ммоль/лКреатинин, мкмоль/лМочевина, ммоль/лСКФ, мл/мин/1,73 м2Мочевая кислота, мкмоль/лОтношение А/Кр, мг/гК сыворотки, ммоль/лNa сыворотки, ммоль/лСl сыворотки, ммоль/лК мочи, ммоль/лNa мочи, ммоль/лСl мочи, ммоль/лОХС, ммоль/лХС-ЛВП, ммоль/лХС-ЛНП, ммоль/лТГ, ммоль/лисходно5,2654,98826254,1138104711351353,21,91,20,81 нед674,8864,213910572142139-4 нед684,9854,313810671154140-12 нед5,1704,98527284,2139105721561423,21,81,20,9Таким образом, замена исходной комбинированной терапии (иАПФ итиазидным диуретиком) на комбинацию БРА с тиазидоподобным диуретиком –АЗМ/ХТД 40/12,5 мг с последующей титрацией дозы до АЗМ/ХТД 40/25 мг уданной пациентки ассоциировалось с достоверным снижением как клиническогои амбулаторного периферического АД, так и центрального АД, улучшениемсуточного индекса САД, достижением целевого уровня АД.Комбинированная АГТ оказалась хорошо переносимой и безопасной.Нежелательных явлений, а также серьезных нежелательных явлений, приведшихк прекращению приема препарата выявлено не было.107Клинический пример № 2.Пациент 57 лет, инженер, с семейным анамнезом ранних ССЗ (матьстрадала АГ и ИБС) обратился на консультацию к кардиологу с жалобами наповышение АД до 190/100 мм рт.ст., головокружение, головные боли затылочнойобласти, общую слабость, недомогание.Из анамнеза известно, что повышение АД беспокоит с 2010 г.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
