Диссертация (1154706), страница 11
Текст из файла (страница 11)
Для того, чтобы исключитьдействиеалкоголя и изучить непосредственное влияние цирроза печени наструктурно-функциональное состояние сердцав исследование в качествеконтрольной группы были включены лица с хронической алкогольнойинтоксикацией без анамнеза сердечно- сосудистых заболеваний и болезнейпечени, при этом группы были сопоставимы по длительности и тяжестиалкогольного анамнеза.У злоупотребляющих алкоголем лиц без циррозаимеются признакиначального фиброза печени (Е 5,9±3,4 кПа), а также изменения сердца в виде87ГЛЖ, расширения ЛП и диастолической дисфункции ЛЖ, что может бытьсвязано с артериальной гипертензией, развитием наджелудочковых тахикардий,часто встречающихся при избыточном употреблении алкоголя [5, 96].У больных ЦП наблюдалась гипертрофия миокарда ЛЖ, выраженностькоторой не зависела от тяжести цирроза печени. Наличие ГЛЖ у пациентов ЦПбез анамнеза артериальной гипертонии было показано еще более 50 лет назад висследованиях Spatt и Hall, помимо ГЛЖ был найден ряд ультраструктурныхизменений, таких как отек кардимиоцитов, фиброз, экссудация, необычнаяпигментация и вакуолизация ядра [73, 166] .Lunseth показал гипертрофию миокарда у 32% пациентов, умерших отцирроза печени, при этом степень гипертрофии ЛЖ не коррелировала стяжестью ЦП [116].Ortiz-Olvera в патологоанатомическом исследовании была выявленагипертрофия ЛЖ у 43% пациентов с циррозом печени различной этиологии[142].В недавнем исследовании, посвященном изучению структурных измененийсердца у пациентов, умерших от цирроза печени, была найдена гипертрофия идилатация ПЖ [181].Правые отделы сердца у исследованных нами пациентов с ЦП были неизменены, что вероятно связано с отсутствием у них выраженной легочнойгипертензии, а также с тем, что наша работа проводилась на живых пациентах сменьшей степенью тяжести печеночных синдромов.Фракция выброса, характеризующая систолическую функцию ЛЖ, у всехобследованных больных была сохранной(65,3±5,8%), что соответствуетданным литературы [21, 91].Нарушение глобальной продольной деформации ЛЖ отмечалось у 27 из 51больных алкогольным ЦП, что достоверно чаще, чем у лиц без цирроза печени иможет говорить о наличии субклинической систолической дисфункции ЛЖ.Полученные данные согласуются с даннымиисследованияSampaio,88обследовавшего 109 пациентов с циррозом печени различной этиологии безпредшествующих заболеваний сердца и выявившего снижение глобальнойдеформации миокарда у больных циррозом печени в сравнении с 18 здоровымидобровольцами [162].У обследованных нами больных не отмечалось связи между тяжестьюзаболевания печени и нарушением глобальной деформации миокарда, чтополучено и в работе Nazar а соавт., которые не обнаружили связи междуглобальной продольной деформацией ЛЖ и тяжестью ЦП [139].В работе Altekin и соавт.
было обследовано 38 пациентов ЦП неалкогольнойэтиологии в сравнении со здоровыми добровольцами, было показана большаявыраженность продольной систолической деформации ЛЖ, чем у контрольнойгруппы. (20,57 ± 2,1 vs 28,7 ± 43,1, p<0.001) [155].Однако у части исследуемых злоупотребляющих алкоголем лиц без циррозапечени также отмечалось снижение глобальной продольной деформациимиокарда ЛЖ, чтопозволяет предположить и вклад алкоголя в развитиидоклинического ухудшения систолической функции.Также у исследованных нами больных была отмечена зависимостьфункционального состояния почек (СКФ) от УО, подтверждающая учасчтоможет говорить о роли сниженной систолической функции ЛЖ в патогенезегепаторенального синдрома.У пациентов с ЦП с имеющимися нарушениями гемодинамики в видеартериальной гипотензии, выраженной вазодилатации и ответной активацииРААС, снижение систолической функции усугубляет гипоперфузию почек, чтои приводит к нарушению их функции [192].
В работе Ruiz-Del-Arbol показано,что у больных с гепаторенальным синдромом отмечается более низкийсердечный выброс, и соответственно, при снижении СВ <6л/мин возрастает рискразвития гепаторенального синдрома[160]. Krag продемонстрировал, что упациентов с декомпенсированным ЦП выживаемость значительно снижаетсяпри ухудшении систолической и почечной функции [100].89Нарушение диастолической функции является одним из наиболее раннихмаркеров цирротической кардиомиопатии. Диастолическая дисфункция убольных циррозом печени наблюдалась как у больных ЦП, так и узлоупотребляющих алкоголем лиц без цирроза печени.
Однако наличие циррозапечениассоциировалосьдисфункциейЛЖс(p<0,0001).достоверноПоболееданнымчастойдиастолическойлитературы,диастолическаядисфункция часто сопровождает ЦП (в 45-56% случаев). В нашем случаечастота диастолической дисфункции составила 73,8%. [89, 134, 169].Наиболее вероятно, что диастолическая дисфункция является результатомгипертрофии ЛЖ. У исследованных нами больных наличие ДДФ былоассоциировано с толщиной задней стенки ЛЖ [188].Выявленная нами более высокая частота диастолической дисфункциинаиболее вероятно связана с тем, что мы включали в исследование больныхтолько с алкогольной этиологией ЦП, в то время как в остальных исследованияхбыли исследованы больные с ЦП различной этиологии, чаще вирусной.Длительное употребление алкоголя само по себе может стать причиной ГЛЖ снарушением диастолической функции.У исследованных нами больных не было отмечено тяжелой диастолическойдисфункции, нарушение диастолической функции по 2 типу было найдено у 2,5% пациентов.
Наличие и тяжесть диастолической дисфункции (оцененной спомощью Е/А и Е/Е’) не зависели от тяжести ЦП, что согласуется срезультатами большинства проведенных исследовании [22, 127].Однако в некоторых работах тяжесть нарушения диастолической функциизависела от тяжести ЦП. В исследовании Nazar диастолическая дисфункциясочеталась с более тяжелой печеночной недостаточностью [138].В работе Конышевой А.А. (2013) исследовали пациентов с вирусным ЦП,также была получена прямая зависимость наличия диастолической дисфункцииот тяжести ЦП [6].90У 45 из 80 исследованных нами больных с алкогольным ЦП наблюдалосьудлинение интервала QTc, причем прослеживаласьпрямая корреляционнаясвязь данного показателя с тяжестью ЦП по шкале MELD, что согласуется cрезультатами Sun и соавт, исследовавшего функцию сердца у 82 больных ЦП спланируемой трансплантацией печени, в зависимости от количества баллов пошкале MELD [169].У лиц, злоупотребляющих алкоголем, и начальными проявлениями фиброзапечени изменения интервала QTc не находили.Удлинение интервала QTc > 0,44с является одним из наиболее частыхвариантов патологических изменений сердца при циррозе печени, ухудшаетпрогноз заболевания, удлинение QTc > 0,50с ассоциировано с риском развитияжелудочковой тахикардии по типу «пируэт» которые, тем не менее, достаточноредки [33].
У исследованных нами больных эпизодов ЖТ отмечено не было.Точный механизм электрофизиологических нарушений до сих поростается неясным. Наиболее вероятными представляются изменения структурымембран кардиомиоцитов (снижение текучести, повышение плотности), чтоприводит к нарушению функционирования ионных каналов, в том числекалиевых, и замедлению реполяризации. Также на продолжительностьинтервала QTc влияет увеличение активности симпатической нервной системы,что подтверждается результатами двух исследований: Bernardi, показавшегосвязь продолжительности QTc и концентрации норадреналина плазмы иZambruni, показавшего, что назначение бета-блокаторов сопровождаетсяукорочением удлиненного QTc [32, 179, 191].В нашем исследовании не отмечено корреляции между удлинениеминтервала QТc и тяжестью цирроза по Чайлд-Пью, однако прослеживаласьпрямая корреляционная связь данного показателя с тяжестью заболевания пошкале MELD, что согласуется с данными литературы [37].Более чем у половины больных циррозом печени была повышенаконцентрация NT-proBNP, которая зависела от тяжести цирроза печени.91Повышение уровня NT-proBNP отмечалось и у пациентов с тяжелойсердечной недостаточностью с сочетанием алкогольной кардиомиопатии и ЦП.Однакоеслиуданнойкатегориибольныхпричиныповышениянатрийуретических пептидов не вызывала больших сомнений (застойная ХСН),то сопоставимое повышение NT-proBNP у пациентов с ЦП без кардиальногоанамнеза на позволяет нам объяснить его лишь сердечной дисфункцией.
Вбольшинстве работ повышение уровня натрийуретических пептидов у больныхЦП было ассоциировано с увеличением ЛП, диастолической дисфункцией,толщиной стенок сердца [61, 81, 187], уровень NT-proBNP прямо зависел оттяжести ЦП, что согласуется с нашими данными.Нами выявлено, что уровень NT-proBNP напрямую зависит от минутногообъемасердца,однакоассоциациимеждудругимиструктурно-функциональными изменениями сердца получено не было. Это дает намвозможность предположить, что уровень NT-proBNP является маркеромперенапряженности симпатоадреналовой системы, но не маркером сердечнойнедостаточности.Учитывая связь между концентрацией NT-proBNP и уровнем креатинина убольных циррозом печени можно предположить, что увеличение егосодержания могло быть частично связано с нарушением почечной элиминации.По данным Cavasi отмечается корреляция уровня натрийуретических пептидовс уровнем СКФ и цистатина С.
Так же как и в нашем исследовании, былиотмечено значительно более высокие уровни NT-proBNP у пациентов сповышенным уровнем кретинина [44].УисследованныхнамибольныхсЦПу13(16,2%)из80эхокардиографически выявлена незначительная легочная гипертензия (max 52мм рт.ст.), не зависевшая от тяжести цирроза печени, в то время как у лиц,злоупотребляющих алкоголем без ЦП, повышения СДЛА не отмечалось.
Упациентов с АКМП и ЦП также наблюдалось более выраженное повышениеСДЛА, чем у больных без с АКМП без ЦП.92По данным 17902 аутопсийных исследований связь между циррозом печении легочной гипертензией довольно редкая и составляет 0,73 %, однако выше,чем в общей популяции – 0,13% [126].Hadengue с соавт. при катетеризации правых камер сердца 507 больных спортальной гипертензией повышение давления в легочной артерии выявили у2% [72].У больных, обследованных перед трансплантацией печени, частоталегочной гипертензии достигала 16%, по данным катетеризации правых отделовсердца [43].Полученные нами результаты согласуются с данными Калачѐвой Т.П.
ссоавт., которые, обследовав 81 больных с ЦП разной этиологии, у 11,1%обнаружили повышение систолического давления в легочной артерии более 30мм рт. ст., оцененной с помощью эхокардиографии, причем выраженность ЛГтакже была незначительной и не превышала 50 мм рт. ст. Однако ЛГ зависела оттяжести ЦП и была значительно выше в классе С, чем в классе А (21,4 и 6,3%соответственно, р < 0,05) [16].У обследованных нами больных отмечалась более высокая частоталегочной гипертензии, чем по данным литературы (16% и 1-2%),что наиболеевероятно было связано с разными методами оценки давления в легочнойартерии: нами использовалась эхокардиография, а в литературных источникахкатетеризация правых отделов.Raevensисоавт.присопоставленииданныхэхокардиографиискатетеризацией сердца у 152 больных с ЦП выявили, что наибольшейчувствительностью и позитивным предсказательным значением легочнойгипертензии, оцененной с помощью эхокардиографии, обладает сочетаниерасширения ПЖ более 3,3 см и повышение систолического давления в легочнойартерии выше 38 мм рт.ст.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
