Диссертация (1154706), страница 10
Текст из файла (страница 10)
Сравнительный анализ размеров полостей и толщины стеноксердца у больных с ЦП и контрольной группыПоказательБольные ЦП (n=80) Злоупотребляющиеpалкоголем без ЦП(n=32)АО, см3,1 ±0,53,36± 0,52NSЛП, см3,7± 0,73,9± 0,62NSЛП>4,0 см,25 (31,2%)13 (40,6%)NSS ЛП, см 216,4±4,915,5±1,7NSS ПП, см215±4,214,3±2,8NSКДР ЛЖ, см4,8± 0,64,75± 0,51NSКСР ЛЖ , см3,0 ±0,63,2± 0,4NSТМЖП, см1,1± 0,251,1± 0,26NSТЗСЛЖ, см1,1±0,21,1± 0,16NSИММЛЖ, г/м2149,8±20120,5± 40,1NSГЛЖ, n (%)32(40%)10(31,2%)NSn (%)Размеры аорты, КДР ЛЖ, ПП, ПЖ оставались в пределах нормы, невыявлено статистически достоверных различий между основной группой игруппой контроля. (Табл.
8)В группе больных ЦП отмечалось достоверное увеличение S ЛП упациентов с наличием асцита (17,6±4,9 см vs 13,6±3,2 см, p<0,05). (Рис. 5)72201817,6161413,6121086420Больные С ЦП с асцитомБольные с ЦП без асцитаРисунок 5. Площадь ЛП у больных ЦП в зависимости от наличия асцитаУтолщение стенок сердца отмечалось как у пациентов с ЦП (утолщениеТМЖП у наблюдалось у 24 (30%) пациентов и составило 1,4±0,2 см, ЗСЛЖ у 30(37,5%), составило 1,3±0,1 см, так и у лиц, злоупотребляющих алкоголем(утолщение МЖП у 12 (37,5%) человек и составило (1,4±0,2 см), ЗСЛЖ у11(34,3%), составило 1,2±0,09 см)У 32(40%) больных ЦП и 10(31,2%) лиц, злоупотребляющих алкоголем безЦП,несмотрянаотсутствиеанамнезаартериальнойгипертонии,диагностирована гипертрофия ЛЖ с увеличением ИММЛЖ у пациентов до149,8±20 г/м2, у группы контроля до 120,5± 40,1 г/м2 (p>0,05).73Таблица 9. Размеры полостей и стенок сердца в зависимости от тяжестицирроза печени по Чайлд-Пью.КлассА(N12)КлассВ(N22 )КлассСр(N46)АО3,3±0,43,0±0,53,1±0,5NSЛП3,3±0,93,7±0,53,8±0,6NSS ЛП14,9±4,118,2±5,416,6±4,NS9ЖS ПП16,4±2,713,9±3,315±4,8NSКДР5,0±0,64,6±0,74,9±0,6NSКСР3,4±0,352,7±0,63,0±0,5NSПЖ2,5±0,452,5±0,32,9±0,4NSТМЖП1,1±0,11,1±0,31,1±0,2NSТЗСЛЖ1,1±0,11,1±0,21,1±0,2NSИММЛ122,1±22114,5±36,6119,9±3NS,13,274Таблица 10.
Размеры полостей и стенок сердца в зависимости от тяжестицирроза печени по MELD≤ 10 бMELD11-20бMELD N38N10≥ 21 бMELDN 32АО3,6±0,23,0±0,53,1±0,43NSЛП3,4±0,93,8±0,63,7±0,6NSS ЛП17,2±0,2316,2±5,416,6±4,9NSS ПП18,3±0,7514,3±3,315,3±4,9NSКДР4,7±14,8±0,64,9±0,6NSКСР3,1±0,62,9±0,63,1±0,51NSПЖ2,5±0,42,7±0,42,7±0,4NSТМЖП1,2±0,31,1±0,21,1±0,23NSТЗСЛЖ1,1±0,11,1±0,21,1±0,2NSИММЛ117,4±37,120±29,8117,5±35NSЖ4Не было выявлено статистически значимых различий размеров камерсердца и толщины стенок миокарда ЛЖ между группами больных ЦП различнойстепени тяжести. (Табл.9,10)- оценка систолической функции ЛЖ и глобальной продольной деформацииЛЖФракция выброса у всех обследованных оставалась сохранной и быладостоверно выше у больных ЦП, чем у лиц, злоупотребляющих алкоголем(65,3±5,8% vs 60,3± 8,8% , р<0,005).Не было найдено связи между ФВ ЛЖ и тяжестью ЦП, оцененной как пошкале Чайлд-Пью, так и по MELD.
(Рис. 6)756766P>0,056566,165,664636262616059Класс АКласс ВКласс СРисунок 6. Фракция выброса левого желудочка в зависимости от классацирроза печени по Чайлд-ПьюУ 26 из 51 (50,1%) больных ЦП при сохранной ФВ ЛЖ отмечалосьдостоверное снижение глобальной деформации ЛЖ и составило -14,2±3,0%, вгруппе контроля снижение GLS ЛЖ отмечалось у 2 (11%) до -16,2±1,7%, вгруппе ЦП глобальная продольная деформция ЛЖ была значительно ниже(GLS -17,8±4,6% vs -20,4 ±2%, р = 0,016). (Рис.
7)Не было найдено зависимости величины GLS от тяжести ЦП ни по ЧайлдПью, ни по MELD. (Рис. 8,9)76-16,5Больные ЦПЗлоупотребляющие алкоголем без ЦП-17-17,5-17,8-18-18,5-19-19,5-20-20,4-20,5Р <0,05-21Рисунок 7. Глобальная деформация левого желудочка у пациентовосновной и контрольной группы-15Класс АКласс ВКласс С-15,5-16-16,3-16,5-17-17,5-17,5-18-18,3-18,5Рисунок 8.
Глобальная продольная деформация левого желудочка взависимости от тяжести цирроза печени по Чайлд-Пью.770≤ 10от 11 до 20≥ 21-5-10-12,3-15-17,7-19,4-20-25Рисунок 9. Глобальная продольная деформация левого желудочка взависимости от тяжести цирроза печени по MELDПроводилось измерение скорости движения латеральной стенки ЛЖ спомощью тканевого допплера как косвенного метода оценки систолическойфункции ЛЖ (в норме 6 см/с)У пациентов с ЦП скорость движения латеральной стенки ЛЖ быласущественно ниже, чем у лиц без ЦП (Sm ЛЖ у больных ЦП 0,11±0,02 см/с, SmЛЖ у злоупотребляющих алкоголем 0,13±0,03 см/с, р< 0,05). (Рис.
10)780,1350,130,130,125P<0,050,120,1150,110,110,1050,1С ЦПБез ЦПРисунок 10. Скорость движения латеральной стенки ЛЖ у пациентовосновной и контрольной группы.При проведении многофакторного регрессионного анализа выявлено, чтоУО ЛЖ является дополнительным независимым фактором, влияющим напочечную функцию (СКФ по MDRD) у больных ЦП (β -0,36, р<0,05).Таким образом, у больных ЦП несмотря на сохранную и достоверно болеевысокую ФВ, чем у лиц, злоупотребляющих алкоголем без ЦП, отмечалосьснижение как глобальной деформации ЛЖ, так и скорости движениялатеральной стенки ЛЖ, что может свидетельствовать о наличии латентной(субклинической) дисфункции ЛЖ у пациентов ЦП в покое.- оценка диастолической функции ЛЖДиастолическая функция ЛЖ была нарушена у 59 (73,8%) больных ЦП,что существенно выше, чем у злоупотребляющих алкоголем без ЦП (10(31,2%), р <0,0005)НарушениедиастолическойфункцииЛЖоцененноеспомощьюотношения Е/А по 1 типу выявлено у 57 (71,2%) пациентов с ЦП, по 2 типу у 2(2,5%) пациентов с ЦП, 3-й тип диастолической дисфункции не встречался убольных ЦП.
Наличие диастолической дисфункции ЛЖ было ассоциировано столщиной задней стенки ЛЖ (р = 0,023).79У всех злоупотребляющих алкоголем лиц без ЦП диастолическая функциябыла нарушена по 1 типу (замедленная релаксация). (Рис. 11)80702,56050ДДФ 3 тип40ДДФ 2 тип71,2030ДДФ 1 тип2031,2100ЦПБез ЦПРисунок 11. Типы диастолической дисфункции у исследуемых основной иконтрольной группы.Не выявлено корреляционных взаимоотношений между наличием итяжестью диастолической дисфункции и тяжестью цирроза печени по MELD иЧайлд-Пью. Соотношение E/А уменьшалось в увеличением возраста, чтопозволяет говорить об ухудшении диастолической функции в пожиломвозрасте.Нарушение диастолической функции, оцененной c помощью тканевойдопплерографии (Е/Е’ >10) найдено у 5 больных ЦП из 72 (6,9%), чтодостоверно отличается от лиц, злоупотребляющих алкоголем без ЦП, укоторых Е/Е’ > 10 не наблюдалось (р 0<0,05).
(Рис. 12)80200p>0,05180187188160p<0,05140120118С ЦП100Без ЦП80846040p<0,05206,34,60E/E'IVRT, мсDT, мсРисунок 12. Показатели диастолическй функции ЛЖ у пациентов основнойи контрольной группыУ больных алкогольным ЦП в сравнении с лицами злоупотребляющимиалкоголем без ЦП чаще наблюдается диастолическая дисфункция, причемстепень диастолической дисфункции более выражена у больных ЦП, однако,тяжелой диастолической дисфункции не наблюдалось ни у одной больного ЦП.Не выявлено корреляционных связей основных эхокардиографическихпараметров с тяжестью ЦП, оцененной по Чайлд-Пью и MELD.Таким образом, у пациентов с ЦП в сравнении со злоупотребляющимиалкоголем лицами без ЦП отмечалось более частое нарушение диастолическойфункции ЛЖ, ассоциированное с толщиной стенок ЛЖ.
Выраженностьдиастолической дисфункции была незначительной (1 тип у подавляющегобольшинства обследованных) и не зависела от тяжести ЦП.813.5.1. Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА)Среднее значениеСДЛА каку больныхЦП, так иу лицзлоупотребляющих алкоголем не повышено (19,9±10,7 мм рт.ст. vs 16,3 ±5,2 ммрт.ст., р>0,05). Однако среди больных ЦП повышение СДЛА> 30 мм рт .ст.отмечалось у 13 больных ЦП (16,2%) и составило 38,2±5,7 мм рт.ст. (значенияСДЛА колебались от 30 до 52 мм рт.ст.), в то время как у всех больных без ЦПСДЛА было в пределах нормальных значений.
(Рис. 13).Уровень СДЛА не зависел от степени тяжести ЦП ни по Чайлд-Пью, ни поMELD. (Рис. 14,15)252019,915p>0,0516,31050ЦПБез ЦПРисунок 13. Уровень СДЛА у пациентов основной и контрольной группы822520p>0,0521,219,21515,61050Класс АКласс ВКласс СРисунок 14. Уровень СДЛА у пациентов с ЦП с зависимости от тяжестиЦП по Чайлд-Пью.25p>0, 0521,72020,11512,81050≤ 10от 11 до 20≥ 21Рисунок 15. Уровень СДЛА у пациентов с ЦП в зависимости от тяжестиЦП по MELD833.6. Анализ лабораторных данных- уровень тропонинаУ всех больных с циррозом печени уровень тропонина находился впределах нормальных значений.- NT-proBNPСреднее значение NT-proBNP у пациентов с ЦП составило 581,7 пкг/мл;минимальный уровень 33 пкг/мл, максимальный - 3849 пкг/мл.
У больных ЦПкласса А среднее значение составило 113 пкг/мл, min 49 пкг/мл; max 615пкг/мл, класса В- 317 пкг/мл, min 92 пкг/мл -max 1216 пкг/мл, класса С- 434пкг/мл, min 33 пкг/мл -max 3849 пкг/мл.Уровень плазменного NT-proBNP был повышен (> 125 пкг/мл) у 46 (80%)пациентов (из 59), при этом наблюдалось прямая зависимость между уровнемNT-proBNP и степенью тяжести цирроза печени, оцененной по MELD (R=0,39,p<0,05) и Чайлд-Пью (R=0,35, p<0,05).
(Рис. 16,17) Также отмечалась обратнаякорреляция между уровнем NT-proBNP и скоростью клубочковой фильтрации.(p<0,05, R= - 0,24).500450434400350p<0,05300317250200150100113500Класс АКласс ВКласс СРисунок 16. Зависимость уровня NT proBNP от тяжести ЦП по Чайлд-Пью84500450462P<0,05400350352300250200150100102500≤ 10от 11 до 20≥ 21Рисунок 17. Уровень NT-proBNP в зависимости от тяжести ЦП по MELD.Не было найдено корреляционных связей между уровнем NT-proBNP иструктурно-функциональными изменениями сердца (размером ЛП, S ЛП и ПП,КДР, КСР, ТМЖП, ТЗСЛЖ, ИММЛЖ, ФВ, УО, показателями диастолическойдисфункции, величиной глобальной продольной деформации ЛЖ, QTc).Наблюдалась ассоциация между величиной минутного объема сердца(МОС) (МОС= УО х ЧСС)и уровнем NT-proBNP (R= 0,29, p<0,05).У 5 лиц злоупотребляющих алкоголем без цирроза печени был проведенанализ уровня NT-proBNP, его повышения не отмечалось, значение егосоставило 19,4 [16,3-94] пкг/мл.853.7.Анализструктурно-функциональныхизмененийсердцаилабораторных показателей кардиальной дисфункции у пациентов с АКМПи ЦП.БольныеХСН на фоне АКМП с циррозом печени характеризовалисьвыраженной систолической и диастолической дисфункциeй ЛЖ, высокимизначениями СДЛА и уровнем NT-proBNP (Табл.
11)Таблица 11. Клинико-лабораторные показатели больных с алкогольнойкардиомиопатией и циррозом печени.ПоказательЗначениеФВ, %34,7± 8,6E/E’16,2± 2,7ИММЛЖ, г/м2228,3± 66,1СДЛА, мм рт.ст.49,2± 11,8NT-proBNP, пкг/мл1976± 142086Глава 4. ОбсуждениеИзбыточное употребление алкоголя оказывает пагубное воздействие набольшинство органов и систем, сопряжено с развитием значительногоколичества заболеваний и подробно описано в литературе, в частности, вмонографии Моисеева В.С. Несмотря на возможность многосистемногопоражения внутренних органов, часто наиболее тяжелым является поражениелишь одного из них, что может быть обусловлено так называемым locus minorisresistentia [10].Влияние алкоголя на сердце также носит разносторонний характер ихарактеризуется развитием широкого спектра заболеваний: от кардиалгии доалкогольнойкардиомиопатиисразвитиемзастойнойсердечнойнедостаточности.У больных алкогольным циррозом печени кардиальная патология можетбыть связана как с непосредственным кардиотоксическим действие алкоголя,так и обусловлена развитием цирротической кардиомиопатии, котораяхарактеризуется нарушением систолический и/или диастолической функциимиокардавпокоеи/иливответнастресс,сопровождаетсяэлектрофизиологическми нарушениями и повышением кардиоспецифическихмаркеров у пациентов с ЦП без предшествующих заболеваний сердца.Представляет трудность отдифференцировать роль каждого из этих факторову пациентов с алкогольным циррозом печени.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
