Диссертация (1154706), страница 12
Текст из файла (страница 12)
[153].93При этом не отмечалось связи с величиной давления в легочной артерии итяжестью цирроза печени по MELD и портальной гипертензии, что показано инами [72].В нашей работе на примере больных с АКМП показано, что ЦП усугубляетпоражение сердца не только у больных ЦП без кардиального анамнеза, но и упациентов с алкогольной кардиомиопатией в виде более выраженной ГЛЖ,диастолической дисфункции.94Выводы1) Более чем у 1/3 лиц, злоупотребляющих алкоголем, без анамнезасердечно- сосудистых заболеваний, имеет место ремоделирование сердца ввиде дилатации ЛП и ГЛЖ, частота и выраженность которых не зависит отналичия ЦП.2) У больных алкогольным ЦП в сравнении с лицами без ЦП, имеющихсопоставимый алкогольный анамнез, выше уровень ЧСС при более низкихзначениях систолического АД, степень повышения ЧСС и снижения АДсвязана с тяжестью ЦП, наблюдается более частое удлинение интервала QTc(56,2% vs 15,6%, р <0,05) при одинаковом электролитном составе крови иболее выражены структурно-функциональные изменения сердца в видедиастолической дисфункции ЛЖ (71,6 vs 31,2%, р<0,05) и нарушенияглобальной продольной деформации ЛЖ (51% vs 11,1%, p<0,05), оцененной спомощью speckle-tracking эхокардиографии при сохранной фракции выбросаЛЖ.3) Алкогольный ЦП у больных без сердечной недостаточности исистолической дисфункции ассоциирован с незначительным повышениемСДЛА в 13% случаев, степень легочной гипертензии не зависит от тяжести ЦП.Высокая легочная гипертензия у больных ЦП связана с наличием алкогольнойкардиомиопатии (АКМП).4) У большинства больных алкогольным ЦП (80%) без явлений сердечнойнедостаточности отмечается повышение уровня NT-proBNP, которое прямокоррелирует с тяжестью цирроза печени по Чайлд-Пью и по MELD,повышением минутного объема сердца, а также снижением СКФ.
У больныхАКМП наблюдаются более высокие значения NT-proBNP.95Практические рекомендации1) У больных алкогольным ЦП удлинение интервала QTc необходиморассматривать как дополнительное показание для назначения бетаадрено-блокаторов.2) У больных алкогольным ЦП с сохранной фракцией выброса ЛЖразвивается субклиническое нарушение систолической функции ЛЖ,котороеможетбытьвыявленоспомощьюspeckle-trackingэхокардиографии.3) УбольныхалкогольнымпропорциональнотяжестиЦПповышениеалкогольногоуровняциррозаNT-proBNPпечени,неассоциировано с эхокардиографическими показателями и прямо связанос минутным объемом сердца, что рассматривается как проявлениеперенапряжения регуляции кровообращения.96Список литературы1.
Аришева О.С., Гармаш И.В., Кобалава Ж.Д. Моисеев В.С. Методыдиагностики фиброза печени // Экспериментальная и клиническаягастроэнтерология. 2013. - № 7.- C. 49–55.2. Белялов Ф.И. Алкоголь и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний //Кардиология. - 2004. - № 4. - C. 78–82.3. Грудцын Г.В. Поражение сердца у больных хроническим алкоголизмом. Автореферат дисс. докт. мед. наук:14.00.06.- М., 1989.-23 с.4. Дроздова А.С. Поражение легких при хроническом активном гепатите ициррозе печени. - Автореферат дисс.
канд. мед. наук:14.00.05.- М., 1989.-23 с.5. Жиров И. В., Огурцов П. П. Изменение суточного профиля артериальногодавления под влиянием систематического потребления алкоголя // ВестникРУДН. - Медицина. - 2000. - № 3.6. Конышева А.А., Сагинова Е.А., Моисеев С.В., Краснова Т.Н., АбдурахмановД.Т. Ранняя диагностика кардиомиопатии у больных вирусными гепатитом ициррозом // Клиническая фармакология и терапия. - 2012. - № 3 (21). - C. 58–62.7. Маев И.В., Абдурахманов Д.Т.
Алкогольная болезнь печени: современноесостояние проблемы // Терапевтический архив. - 2014.- № 4.8. Моисеев В.С., Гончаров А.С., Панченко Л.Ф. Иммуно-воспалительныеизменения (миокардит?) при хронической сердечной недостаточности убольных, злоупотребляющих алкоголем. // Терапевтический архив.- 2013.- №12.9. Моисеев В.С., Шелепин А.А. Алкоголь и болезни сердца. // ГЭОТАР-Медиа.2009.10.
Моисеев В.С. Алкогольная болезнь. Поражение внутренних органов. / В.С.Моисеев.- 2014.- 480 c.11. Морозов С.В., Труфанова Ю.М., Павлова Т.В., Исаков В.А. Применениеэластографии для определения выраженности фиброза печени: результаты97регистрационного исследования в России. // Экспер. клин. гастроэнтерол. 2008.- № 2.- C.
40–49.12. Огурцов П.П., Жиров И.В. Под ред. член.-корр. РАМН Моисеева В.С.Неотложная алкогольная патология (пособие для врачей многопрофильногостационара). Москва. - 2001.13. Прибылов С.А. Дисфункция миокарда у больных циррозом печени:клиническое значение предшественника мозгового натрийуретическогопептида // Кардиология.- 2006.- 7. - C. 67–72.14. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных.
М: Медиасфера. - 2002.- 312 c.15. Морозов С.В., Кучерявый Ю.А. Непрямая ультразвуковая эластографияпечени: от диагностики фиброза печени — к контролю над лечением //Доказательная гастроэнтерология. - 2013. - № 2. - C. 31–37.16. Калачева Т.П., Чернявская Г.М. Формирование легочной гипертензии убольных циррозом печени // Бюллетень сибирской медицины.
- 2009. - № 2 (4).- C. 45–50.17. Тареев Е.М. Мухин А.С. Алкогольная болезнь сердца (алкогольнаякардиомиопатия) // Кардиология. - 1977.- № 12.- C. 17–31.18. Abbasi A., Joharimoqaddam A., Faramarzi N., Khosravi M., Jahanzad I. Opioidreceptors blockade modulates apoptosis in a rat model of cirrhotic cardiomyopathy. //Ann Med Health Sci Res. - 2014. - № 4. - C. 404–409.19. Abelmann W., Kowalski H. The hemodynamic response to exercise in patientswith Laennec’s cirrhosis. // J Clin Invest. -1955. - № 34.
- C. 690–695.20. Adigun, A.Q., Pinto, A.G., Flockhart, D.A., Gorski, J.C., Li, L., Hall S.D. et al.Effect of cirrhosis and liver transplantation on the gender difference in QT interval. //Am J Cardiol. - 2005. - № 95. - C. 691–694.21. Ahmed, S.S., Howard, M., Hove, Wt., Leevy, C.M., Regan T.J. Cardiac functionin alcoholics with cirrhosis: absence of overt cardiomyopathy – myth or fact? //JACC. 1984. - № 3.- C. 696–702.9822. Alexander J. Cirrhotic cardiomyopathy: Indian scenario // Journal ofGastroenterology and Hepatology. - 2007. - № 3 (22).
- C. 395–399.23. Alqahtani S., Fouad T. Cirrhotic cardiomyopathy. // Semin Liver Dis.- 2008. - №28. - C. 59–69.24. Arroyo, J., Rodes R. Ascites and renal dysfunction in liver disease. // BlackwellPublishing Ltd. - 2005. - C. 43–54.25. Arroyo V., Terra C., Ruiz-del-Arbol L. Pathogenesis, Diagnosis and Treatment ofAscites in Cirrhosis Oxford, UK: Blackwell Publishing Ltd, 666–710 с.26.
Ates F., Topal E., Kosar F., Karincaoglu M., Yildirim B., Aksoy Y., Aladag M.,Harputluoglu M.M., Demirel U. The relationship of heart rate variability withseverity and prognosis of cirrhosis. // Dig Dis Sci. - 2006.- № 51. - C. 1614–1618.27. Batkai S., Mukhopadhyay P., Harvey-White J., Kechrid R. Endocannabinoidsacting at CB1 receptors mediate the cardiac contractile dysfunction in vivo incirrhotic rats. // Am J Physiol Heart Circ Physiol.- 2007.
- № 293. - C. 1689–95.28. Bajaj B.K., Agarwal M.P. Autonomic neuropathy in patients with hepaticcirrhosis. // Postgrad Med J. 2003. № 79. C. 408–411.29. Bal, J.S., Thuluvath P.J. Prolongation of QTc interval: relationship with etiologyand severity of liver disease, mortality and liver transplantation. // LiverInt. - 2003. № 23. - C. 243–248.30. Baudouin S. V. Oedema and cor pulmonale revisited // Thorax. - 1997.
- № 5(52). -C. 401–402.31. Benjaminov F.S. Portopulmonary hypertension in decompensated cirrhosis withrefractory ascites // Gut. - 2003.- № 9 (52). - C. 1355–1362.32. Bernardi M, Trevisani F, Santini C, Zoli G, Baraldini M et al. Plasmanorepinephrine, weak neurotransmitters, and renin activity during active tilting inliver cirrhosis: relationship with cardiovascular homeostasis and renal function. //Hepatology. - 1983. (3). - C. 56–64.33. Bernardi, M., Calandra, S., Colantoni, A., Trevisani, F., Raimondo, M.L., Sica G.et al.
Q–T interval prolongation in cirrhosis: prevalence, relationship with severity,99and etiology of the disease and possible pathogenetic factors. // Hepatology.- 1998.№ 27. C. 27–34.34. Bold A. de Atrial natriuretic factor: a hormone produced by the heart // Science.1985.- № 4727 (230).- C. 767–770.35.
Bold A.J. A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection of atrialmyocardial extract in rats // Life Sciences. - 1981. - № 1 (28). - C. 89–94.36. Bossone E. Echocardiography in Pulmonary Arterial Hypertension // Chest. 2007. - № 2 (131). - C. 339–341.37. Bossone E. Echocardiography in Pulmonary Arterial Hypertension: fromDiagnosis to Prognosis // Journal of the American Society of Echocardiography.
2013. - № 1 (26). - C. 1–14.38. Budhiraja R., Hassoun P.M. Portopulmonary Hypertension // Chest. - 2003. - № 2(123).- C. 562–576.39. Lian C. L’alcoholisme cause d’hypertension arterielle. 1915; 74: 525–8. // BullAcad Med. - 1915. - № 74. - C. 525–8.40. Wu C. Is alcohol the key to the French paradox? // Sci. News. - 1999.
- № 10.- C.10–12.41. Caramelo C., Fernandez-Muñoz D., Santos J.C., Blanchart A., Rodriguez-PuyolD .Effect of volume expansion on hemodynamics, capillary permeability and renalfunction in conscious, cirrhotic rats. // Hepatology. - 1986. - (6). - C. 129–134.42. Cartin-Ceba R., Krowka M.J. Portopulmonary Hypertension // Clinics in LiverDisease. - 2014.- № 2 (18). - C. 421–438.43. Castro M. Frequency and Clinical Implications of Increased Pulmonary ArteryPressures in Liver Transplant Patients // Mayo Clinic Proceedings.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
