Диссертация (1154700), страница 4

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 4)

Г. Аккерман всвоей классификации выделил паразитирующую миому, располагающуюсяотдельно от матки, получающую питание от сосудов сальника, стенки малого тазаили от стенки слепой кишки. Паразитирующую миому можно рассматривать каквариант межсвязочной лейомиомы по классификации Цомакиона (1930).Международной федерацией по гинекологии и акушерству (FIGO, 2011) присоставлении классификационной системы были учтены отношение лейомиомы кэндометрию и серозе; расположение лейомиомы в матке (верхний сегмент, нижнийсегмент; шейка, передняя, задняя или боковые стенки); размер поражения;количество поражений [226].Согласно Международной классификации болезней (МКБ 10), лейомиомаподразделяется на лейомиому матки (D25), подслизистую лейомиому матки(D25.0),инрамуральную лейомиому матки(D25.1), субсерозную лейомиому матки (D25.2),лейомиому матки неуточненную (D25.9).ВОЗ предложила классификацию миомы матки в зависимости от степенидифференцировки:• Лейомиома неуточненная (8890/0)Гистологические варианты:• Митотически активный вариант• Клеточный вариант (8892/0)• Геморрагический клеточный вариант• Эпителиоидный вариант (8891/0)• Миксоидный вариант (8896/0)• Атипический вариант (8893/0)• Липолейомиоматозный вариант (8890/0)Варианты роста:• Диффузный лейомиоматоз (8890/1)• Расслаивающая лейомиома20• Внутривенозный лейомиоматоз (8890/1)• Метастазирующая лейомиома (8898/1)В зависимости от размера миоматозного узла лейомиомы подразделяют на:І.

Один или множественные интрамуральные или субсерозные узлы,размером до 3 см, при отсутствии субмукозных узлов.ІІ. То же самое, но узлы от 3 до 6 смІІІ. То же самое, но узлы более 6 см.ІV. Подозрение или наличие доказанного субмукозного узла при имеющемсяединичном или множественных интрамуральных или субсерозных узлах любыхразмеров.Wamsteker и соавторы в 1993, столкнувшись с техническими трудностями входе операции, предложили классификационную систему субмукозных лейомиомдля прогнозирования степени сложности предстоящей операции, данная системапозволяет оценить вероятность полного или неполного удаления субмукозного узлапри гистероскопической миомэктомии [242].

Классификация Wamsteker принятаЕвропейским обществом гинекологической эндоскопии (ESGE). Субмукозныелейомиомы согласно классификации ESGE могут быть разделены на типы взависимости от степени деформации полости матки:0 тип. Полностью подслизистый узел, не прорастающий в миометрий.І тип. Менее 50% узла пенетрирует в миометрийІІ тип. Более 50% узла прорастает в миометрийІІІ тип.

Между тканями узла опухоли и эндометрием отсутствует слоймиометрия (по данным МРТ).Субсерозные миомы0 тип. Узел на ножке, расположен полностью в брюшной полости.I тип. Менее 50% узла прорастает в миометрийII тип. Более 50% узла располагается интрамурально.Выделяют бессимптомные и симптомные миомы матки с геморрагическим,констипационным, дизурическим, болевым синдромами и бесплодием.

Взависимости от скорости роста узлов выделяют миомы матки с быстрым темпом21роста (увеличение матки на 4 и более недель беременности за полгода), подостижении матки размеров 12 недель беременности опухоль называют миомойбольших размеров.Новая классификационная система PALM-COEN отражает только наличиелейомиомы (L1) или ее отсутствие (L0) в зависимости от расположения, количестваи размера узлов.

Дополнительная классификационная система позволяетдифференцировать лейомиому (AMK-Л), деформирующую полость матки(подслизистая – submucosal, SM), от других ее форм (others – О), так как именноподслизистыемиоматозныеузлычащевызываютаномальныематочныекровотечения) [226].В 2005 г. Lasmar с соавт. предложил новую классификацию субмукозныхлейомиом, включающую пять параметров: размер, ографию, ширину основанияузла и степень проникновения в миометрий (STEPW) [220].

Максимальновозможное количество баллов равняется 9. Классификация STEPW помогаетответить на вопрос, будет ли гистероскопическое удаление субмукозного узлачастичным или полным (Таблица 1).Таблица 1 — Классификация субмукозных фибромиом по STEPWРазмер(см)Топография(расположение)ШиринаоснованияПенетрацияБоковаястенкаВсегобаллов02Низкое1/3012-5Среднее1/3-2/350%25Высокое2/350%Оценка****ОценкаГруппаСложность и терапевтические возможности0-4IНизкая сложность гистероскопической миомэктомии5-6IIВысокая сложность гистероскопической миомэктомииРассматривается использование Gn-RHРассматривается двухэтапная гистероскопическая миомэктомия7-9IIIРассматриваются альтернативы гистероскопической технике+1*Также существует гистологическая классификация AFIP, 2004 [253]:1) лейомиома (обычная, сосудистая, миксоидная, клеточная, эпителиоидная,22лейомиобластома, светлоклеточная, плексиформная);2) причудливая лейомиома;3) митотически активная лейомиома;4) метастазирующая лейомиома;5) липолейомиома.ВОЗ выделяет лейомиому и ее гистологические типы (митотически активная,обычная лейомиома, клеточная, лейомиобластома (эпителиоидная), атипичная,метастазирующая) [64, 253].

Каждый из этих вариантов имеет различныйпролиферативный потенциал, а следовательно и различные принципы терапии, чтонельзя не учитывать. В литературе недостаточно работ, посвященных изучениюстромального компонента миоматозного узла [18, 67]. В настоящее времяморфологическиеисследованияподтверждаютгипотезуотом,чтопролиферативные процессы в миоматозных тканях протекают с различнойстепенью активности. В зависимости от показателей активности пролиферациипринято выделять два гистологических варианта миомы матки: «простая»(медленнорастущая,малосимптомнаямиома)и«пролиферирующая»(быстрорастущая, множественная, симптомная миома матки) [31, 36, 37, 61].«Пролиферирующие» миомы матки встречаются в 25% наблюдений. Внекоторых случаях быстрый темп роста миомы матки может быть ложным,сопровождаясьвоспалительнымиизменениями,отеком,нарушениеммикроциркуляции [17, 31, 54].

«Пролиферирующие» миомы характеризуютсявысокой митотической активностью, при этом в «простых» миомах митозыотсутствуют [48]. «Пролиферирующая» миома отличается большими размерамиузлов (более 7 см) с центрипетальным и субмукозным ростом. Очаги пролиферациимиоцитов группируются вокруг сосудов, в основном, синусоидных, а также вперинодулярных отделах опухолевых узлов и очень редко в толще опухоли.Пролиферативные островки миоцитов представлены гладкомышечными клеткамис гиперхромными ядрами больших размеров округлой формы, миоцитырасполагаются в виде пучков, тяжей. Рыхлая соединительная ткань выполняетстрому в участках пролиферации [49].23«Простая» миома матки состоит из единичных узлов с компонентом плотнойбелесоватой волокнистой ткани с «псевдокапсулой» до 4-5 см в диаметре [54, 56,60].

Для «простых» миом характерно наличие пучков из гладкомышечных клеток.Крупные ядра эллипсоидной формы наблюдаются в «свежих» миоматозных узлах,а в «старых» опухолевых узлах большого размера визуализируются палочковидныеядранебольшихразмеров.Гладкомышечныйкомпонентсочетаетсяссоединительно-тканным компонентом. «Старение» и рост узла сопровождаетсяувеличениемдолистромальногокомпонента,клеткигладкомышечноймускулатуры становятся более уплощенными, а ядра уменьшаются в размерах [37,43].По данным Серова В.Н. и соавт., миоматозные узлы отличаются размерами,локализацией,морфогистологическимпредставленыоднородноволокнистымистроением.илиМиомыдольчатымимогутэлементамибытьбезвторичных изменений или с различными зонами деструкции (с участкамигеморрагического некроза, с полостями с неоднородным содержимым, с«кальцинатными» включениями).

Также авторы подчеркивают, что биоптатымиоматозных узлов различаются пропорцией миоцитов и соединительной ткани(«типичные» и «клеточные»), числом митозов («митотически неактивные» и«пролиферирующие») и сосудов, наличием отечности) [57]. Гладкомышечныеклетки и соединительнотканная строма совместно с брюшиной (в случаесубсерозной миомы) формируют псевдокапсулу вокруг узла.Факторами риска развития миомы матки являются принадлежность кнегроидной расе, наследственность, высокий индекс массы тела, раннее менархе,гипертензия, травматизация миометрия в родах, после абортов, хроническиевоспалительные процессы [136]. К факторам, снижающим риск развития миомыматки, относят частое деторождение, употребление свежих овощей, гормональнуюконтрацепцию [109, 129, 256].Несмотря на распространенность заболевания и большое количествоисследований, патогенез миомы матки до конца не ясен.

По мнению многихавторов, развитие миомы матки обусловлено суммарным эффектом различных24факторов [52, 136] (Рисунок 2).Рисунок 2 — На основе работ Serdar E. Bulun [95]Учитывая тот факт, что ММ возникает и растет у женщин репродуктивноговозраста и регрессирует в постменопаузальный период, классически наводит намысль о ведущей роли стероидных гормонов в инициации опухоли [136]. Известно,что прогестерон играет одну из ключевых ролей в развитии миомы матки, угнетаяэкспрессию эстрогеновых рецепторов и действуя напрямую через PR [106].Современные исследования демонстрируют, что миоматозная ткань содержит в трираза больше прогестероновых рецепторов и в два раза больше эстрогеновыхрецепторов в сравнении с окружающим миометрием [73, 110].

Таким образом, ипрогестерон, и эстрадиол играют ключевую роль в росте миоматозных узлов.Миома матки может быть представлена моделью гормонально-зависимого участкамиометрия с измененной рецепцией к стероидным гормонам.Прогестерон, как упоминалось ранее, посредством рецепторов PR-A и PR-Bиграет ключевую роль в биологии миометрия и лейомиомы [233]. Fujimoto с соавторами обнаружили большее количество PR-B м-РНК на поверхности клетокмиомы матки, чем на поверхности клеток миометрия [128].Прогестерон усиливает экспрессию генов эпидермального фактора роста(EGF) [235] и трансформирующего фактора роста (TGF-)β3 [177].

С другой25стороны, PR-B снижает экспрессию IGF-I, в то время как PR-A ингибирует этуфункцию [255]. Существует предположение о том, что прогестерон стимулируетрост миомы, стимулируя экспрессию белка В–клеточной лимфомы (Bcl-)2 и снижаяэкспрессию гена фактора некроза опухоли (TNF-)альфа 3. Li с соавт. выдвинулипредположение о том, что геном-мишенью для прогестерона является транспортер2-L-аминокислоты (LAT2) [205]. Известно, что прогестерон значительноувеличивает уровень LAT2 м-РНК, что может быть заблокировано антагонистомпрогестерона мифепристоном.В настоящее время установлена чрезвычайно важная роль факторов роста ицитокинов в патогенезе миомы матки, влияющих на пролиферацию гладкомышечныхклеток.Инсулиноподобные,эпидермальные,сосудисто-эндотелиальные, трансформирующие факторы роста активируют процессы митоза,ростовые факторы (EGF, 3-PDGFs, IGF, FGF) обеспечивают межцеллюлярноевзаимодействие.Выявлено, что миоматозные клетки выделяет селективные эстрогенрецепторные модуляторы, IGF-1, трансформирующие факторы роста α (TGF-α) и β(TGF-β), VEGF, FGF, PDGF, ангиогенин, EGF, NO, интерлейкин-8 и матриксныеметаллопротеиназы, стимулирующие неоангиогенез, при этом происходитувеличение проницаемости сосудистой стенки, миграция клеток эндотелия иформирования новых сосудистых моделей [12, 15, 16, 39].

Характеристики

Список файлов диссертации