Диссертация (1154302), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Изначально, еще до начала дегенеративнодистрофического процесса, отмечается недоразвитие компонентов сустава: уменьшениеглубины, недоразвитие крыши (увеличение ацетабулярного угла), изменение формы наовальную, гистиоархитектоники крыши (деформация сурсила) вертлужной впадины; вальгизация шеечно-диафизарного угла, изменение нормальной ротации как избыточной антеторсии, так и ретроторсии, изменение формы костномозгового канала проксимальногоотдела бедра. В большинстве случаев отмечается слабость капсульно-связочного аппаратаи гипотония стабилизирующих сустав мышц. Длительное течение коксартроза дополнительно присоединяет многообразные проявления саногенетических механизмов: оссификаты нижнего края вертлужной впадины, костные разрастания на латеральном крае в результате оссификации мягких тканей, прежде всего капсулы, формировние неоартрозов.
Нестабильность головки бедра приводит к избыточной ротации и кранио-латеральной дислокации бедра, следствием чего становится дальнейшая деформация сочленяющихся поверхностей, увеличение глубины впадины, истончение передней стенки вертлужной впадины, изменение ее формы, деформация формы сурсила и головки бедра [13, 15, 20, 40, 92, 98, 109,110, 111, 345].24При аваскулярном некрозе головки бедра некроз кости в зависимости от его величиныприводит к уменьшению ее динамической прочности, возникают условия для сминания менее прочной головки (импрессионный перелом) с последующим уплотнением ее вещества[74, 117, 148, 149].
В результате уже более плотная головка бедра стесывает менее прочнуюкрышу вертлужной впадины. Для снижения давления на соприкасающиеся поверхностиформируется сгибательно-приводящая контрактура, приводящая к дестабилизации сустава,головка будет стремиться ротироваться и смещаться вверх. Учитывая наличие изначальныхтрофических нарушений, вторичные патологические процессы будут выражены, а саногенетические, наоборот, не будут существенно влиять на морфологические изменения.При вторичных поражениях, возникающих вследствие действия основного воспалительного заболевания (ревматоидного поражения, болезни Бехтерева) и лечения глюкокортикоидами, формируются остеопороз, общее ослабление капсульно-связочного аппарата,изменения морфомеханической среды костной матрицы, что ведет к истончению кортикального слоя и узости костномозгового канала бедренной кости [34, 117].
Поскольку воспалительные изменения более выражены по периферии сустава в результате действия паннуса, центрация головок не нарушается, результирующие силы направлены в полость таза,что приводит к протрузии головки с формированием дефектов медиальной стенки впадины[44, 74, 117, 148, 149]. Биомеханические воздействия на анатомию сустава зависят от активности патологического процесса, выраженности статико-динамических нарушений иправильного подбора медикаментозных средств.Посттравматические изменения чаще всего определяют характер травмы и эффективность ее устранения. Так, повреждение ацетабулярной впадины в большинстве случаев(85—92%) происходит в результате задних вывихов бедра [27].
При этом страдают задниеи внутренние колонны вертлужной впадины. При выраженных переломах со смещениемвозникает дефект данных зон. Длительное отсутствие нормальной опороспособности нижней конечности приводит к нарушению трофики всех компонентов суставов с последующим формированием дегенеративно-дистрофических нарушений, остеопороза вертлужнойвпадины и проксимального отдела бедра, гипотонии мышц. Даже при правильном лечениии отсутствии неустраненного смещения отломков в месте повреждения костная ткань будетуплотняться (вследствие склероза). Имеющиеся дефекты впадины приведут к дислокациибедра [27, 44, 148, 149].
В зависимости от площади в месте контакта суставных поверхностей будет осуществляться срезание, стесывание или сминание менее плотных поверхностей, а репаративные процессы при этом выражены и проявляются массивными разрастаниями тазовых костей и гетеротопических оссификатов [27, 44, 148, 149].25Особенность посттравматических изменений после повреждений проксимального отдела бедра заключается в изначальном (сформированном до повреждения) снижении плотности костной ткани (сенильный остеопороз) и дряблости мягких тканей (саркопения), усугубляющхеся гиподинамией [21, 148, 149].
Нарушения анатомии будут определяться асептическим некрозом с формированием дефекта впадины и изменением формы головки в результате лизиса, фрагментации, консульного отрыва, а также вторичным коксартрозом с уплотнением сочленяющихся поверхностей с последующей деконфигурацией из-за слайдинга.Одним из наиболее существенных факторов являются ятрогенные изменения вследствие предшествующих операций, что можно наблюдать у пациентов с посттравматическими и диспластическими коксартрозами. К ним относятся: выраженный склероз в местахвмешательства, неудаленные металлоконструкции, деформация формы проксимальногоотдела бедра, деформация костномозгового канала, изменения шеечно-диафизарного угла,разряжение плотности костной ткани в местах металлоконструкций.Морфологические изменения и характер выраженности коксартроза можно оценитьпри изучении нарушения балансировки тела.
Так, при прогрессировании заболевания выраженность асимметрии нагрузки на больную и здоровую конечности возрастают [139,140]. В настоящее время разработан ряд устройств и способов регистрации проекции общего центра тяжести на площадь опоры и его колебаний, применяемых при ортопедическихоперациях. Исследования базируются на том, что в регуляции баланса тела в основнойстойке кроме опорно-двигательного аппарата участвуют также нервная, зрительная и вестибулярная системы.
Французская школа постурологии объединяет их в единую функциональную систему тонкого контроля баланса вертикальной стойки (The Fine Postural Control System). При этом исполнительной частью является опорно-двигательная система,непосредственный контроль над которой осуществляет нервная система, получающая информацию с проприорецепторов.
Зрение и вестибулярный аппарат вносят «коррекцию»в работу нервной системы, при этом в основной позе большая роль принадлежит зрению;поскольку вестибулярный анализатор «включается» только при высоко- и низкоамплитуных движениях, при нормальных условиях он практически не влияет на балансировку телав основной стойке. Однако при заболеваниях вестибулярной системы (болезнь Меньера)или при других патологических состояниях, сопровождающихся нарушением равновесия(патология мозжечка и др.), роль данной системы существенно возрастает.
При этом нарушение в работе одного из звеньев приводит к нарушению функционирования всей системыв целом. Несмотря на более чем двадцатилетнее применение данного метода в России,имеются лишь единичные публикации об изменении в работе постурологической системыпри дегенеративно-дистрофических заболеваниях и травмах тазобедренного сустава26[42, 139, 140]. При этом учитывая биомеханику тазобедренного сустава, его стабильностьрассматривается как один из наиболее важных моментов формирования и развития коксартроза. При этом стабильность можно разделить на статическую и динамическую. Рольстатической составляющей хорошо отражена в биомеханической теории Паувелса, дополнена в работах Л. И.
Петухова (1972), P. Dieppe и K. Lim (1999). По этой теории, нарушенияконгруентности сочленяющихся суставных поверхностей приводят к уменьшению контакта между ними и к увеличению нагрузки. Динамическая составляющая описана в теорииА. Ф. Краснова (1970), по которой снижение тонуса капсульно-связочного аппарата и правильной работы мышц, участвующих в функционировании сустава, ведут к изменениюгидростатического внутрисуставного давления синовиальной жидкости с последующимуменьшением ее амортизационных свойств, нарушением распределения давления на суставные поверхности в статике и динамике.
Обе составляющие, взаимодействуя как единоецелое, обеспечивают работу сустава в изменяющихся механических условиях. Для правильного функционирования динамической составляющей необходима адекватная импульсация с проприорецепторов, специализированных чувствительных структур, расположенных в капсуле, связках, сухожилиях, мышцах. Получаемая таким образом информацияоб изменении положения частей тела и их перемещении позволяет обеспечить оптимальную степень сокращения мышц и натяжения капсульно-связочного аппарата в каждыймомент движения, что обеспечивает дополнительную динамическую защиту сустава.
Динамическая стабилизация работает как функциональная система, где основная роль принадлежит нервной системе, которая воспринимает и обрабатывает информацию, эффекторомслужит опорно-двигательная система. Зрительный и вестибулярный анализаторы вносят«коррекцию» в работу данной системы. Нарушение любой из составляющих не будет приводить к срыву динамического равновесия. Проприорецепция при этом имеет одно из ведущих значений. Достаточно широко описаны нарушения нервной системы при коксартрозах [11, 33, 42, 44], вопросы изменения данного вида импульсации при патологии тазобедренного сустава освещены недостаточно.Таким образом, формирование тех или иных морфологических изменений при заболеваниях тазобедренных суставов зависит от ряда факторов:от изначальных нарушений анатомии вследствие диспластических изменений костей, мягких тканей сосудов, которые можно было бы выявить у пациентов еще доначала патологического процесса;от тяжести основного патологического состояния, о чем косвенно можно судить поего длительности; более выраженный патологический процесс приведет к значи-27тельному изменению анатомии сустава вследствие выраженности катаболическихпроцессов, адаптивные саногенетические процессы будут менее выражены;от степени выраженности трофических изменений, включающих сосудистые нарушения в костях и мягких тканях сустава и дисбаланс в морфомеханической средекостной ткани;от изначального состояния и выраженности прогрессирования статико-динамических изменений в тазобедренном суставе;от плотности костной ткани в проксимальном отделе бедренной кости и ацетабулярной впадины;от изменения мягкотканных структур, стабилизирующих сустав, вследствие нарушения их регулирования нервной системой, биомеханических и трофических процессов;от реактивных биомеханических процессов в сочленяющихся костях, стабилизирующих пораженный дегенеративно-дистрофическим процессом тазобедренный сустав;от предшествующих хирургических вмешательств на суставе.В большинстве случаев морфологические изменения в тазобедренном суставе приего заболеваниях многообразны и, несмотря на описанные типичные варианты, индивидуальны у каждого конкретного пациента.
Это требует от врача серьезного предоперационного анализа всей информации, полученной в результате анамнестического, клиническогоисследования, а также дополнительных данных лабораторных и инструментальных исследований.1.3. Эволюция взглядов на использование артропластических операцийпри хирургическом лечении дегенеративно-дистрофических заболеванийтазобедренного суставаНа протяжении всей истории хирургического лечения тяжелых дегенеративнодистрофических заболеваний тазобедренного сустава, сопровождающихся выраженнымифункциональными нарушениями и болевым синдромом, осуществлялась разработка новыхспособов оперативных вмешательств.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
