Диссертация (1154302), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Г. Астапенко [73, 79, 175]. Помимо этого, остеоартрозы разделяют на локализованные(поражение суставов не более трех групп) и генерализованные (заболевание суставовтрех и более групп). Основными отличительными особенностями первичного остеоартроза являются: зависимость заболевания от возраста (чаще встречается у пожилыхлюдей); слабая взаимосвязь между клиническими проявлениями, нетрудоспособностью16и степенью структурных изменений; наличие двух основных клинических симптомов (больи ограничение функции сустава); зависимость клинических проявлений от суставныхизменений, а не от выраженности воспалительного процесса; медленно прогрессирующее течение; частое поражение нагружаемых суставов (тазобедренного, коленного)[21, 73, 76, 79].Вторичные дегенеративно-дистрофические заболевания возникают на фоне травмопорно-двигательного аппарата с внутрисуставными повреждениями или изменениямивзамоотношений суставных поверхностей из-за приобретенных деформаций.
К заболеваниям, приводящим ко вторичному остеоартрозу, относят врожденные (врожденный вывихбедра, дисплазия тазобедренного сустава), остеохондропатии (болезнь Легг — Кальве —Пертеса), системные заболевания соединительной ткани (болезнь Марфана, синдром гипермобильности и др.); метаболические болезни (охроноз, гемохроматоз, болезни Вильсонаи Гоше); эндокринопатии (акромегалию, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гипотиреоз);болезни вследствие отложения кальция (фосфата кальция, гидроксиапатита); нейропатии(болезнь Шарко); другие заболевания (аваскулярный некроз, ревматоидный артрит, болезньПеджета и др.) [21, 73, 74, 76, 79, 117]. Большинство данных патологических состоянийимеет свои собственные классификации, определяющие их выраженность и распространенность [74, 175, 207, 228, 238, 260, 261, 391].Для определения выраженности как первичного, так и вторичного остеоартрозав мире применяется классификация Келлгрена — Лоуренса (1957) [288], где за основу принимают данные рентгенологических изменений в суставе.D.
Tonnis (1976) предлагает трехстадийную классификацию [416]. В нашей странечасто используют классификацию Н. С. Косинской [29] (1961), основанную на клиникорентгенологической характеристике остеоартроза тазобедренного сустава, где I стадия характеризуется незначительным ограничением движений, а на рентгенограмме визуализируется легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты) с небольшим, неотчетливым, неравномерным сужением суставной щели; на II стадии клиническиопределяется ограничение подвижности в суставе с грубым хрустом при движениях, умеренная амиотрофия, на рентгеновских снимках выявляется сужение суставной щелив 2—3 раза по сравнению с нормой, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистовидные просветления в эпифизах; при III стадии сустав деформирован, болеевыражено ограничение подвижности, при лучевом исследовании суставная щель полностью отсутствует, видны деформации и уплотнение суставных поверхностей эпифизов,обширные остеофиты, суставные «мыши», субхондральные кисты.17Имеющиеся многочисленные классификации патологии тазобедренного сустава неучитывают все многообразие этиологических причин и полиморфизм клинических, рентгенологических и биомеханических состояний, что затрудняет их применение в клинике.Чаще используется отдельный вариант систематизации, но его применение вызывает сложности при сравнении исходного состояния тазобедренного сустава и результатов леченияу пациентов различных этиологических групп.
Таким образом, работа над созданием классификации, учитывающей большинство клинически значимых аспектов травм и заболеваний и удобной для использования в клинической практике, продолжается.1.2. Современные представления о морфологических измененияхпри дегенеративно-дистрофических заболеваниях и последствиях травмтазобедренного суставаЗнания о морфологических изменениях при заболеваниях и травмах тазобедренногосустава являются необходимыми при планировании хирургического вмешательства. Большинство авторов указывает на их большое разнообразие [14, 21, 24, 30, 44, 52, 74, 76, 99,125, 131, 148, 149, 163, 166, 178, 204, 231, 293]. Причиной этого является формированиеизменений всех элементов сустава из-за различных реактивных процессов, происходящих втазобедренном суставе [261]. Данные процессы можно разделить на две группы: патологические, стремящиеся разрушить сустав и все его элементы, и репарационные (саногенетические), восстанавливающие нарушенную анатомию и адаптирующие функционированиесустава к новым изменившимся в результате болезни биомеханическим условиям [21, 125,131, 148].
В случае ранее проведенных операций причиной изменения анатомии тазобедренного сустава может стать ятрогенный механизм, связанный с хирургическим воздействием и его последствиями.Многие авторы указывают на постоянное изменение морфологии тазобедренногосустава, что связано с патологическим порочным кругом, включающим нарушения трофики, морфологические изменения и биомеханические нарушения сустава [76, 125, 131].Трофические нарушения известны и широко описаны в литературе, при этом ведущая роль отведена сосудистым изменениям при заболеваниях и травмах тазобедренногосустава [21, 44, 52, 74, 99, 125, 131, 148—150].
Данные нарушения являются основнымипри первичном и вторичном аваскулярном некрозе кости [94, 99, 185, 215]. При различныхпатологических состояниях, включающих хроническую алкогольную интоксикацию, ожи-18рение, гиперурикемию, нарушения свертываемости крови, кессонную болезнь, заболеванияподжелудочной железы и печени, применение кортикостероидов, вызывающих нарушениеминерального, липидного обменов [99, 148, 149], происходит перерождение красного костного мозга в желтый с образованием крупных клеток, обтурирующих сосуды и вызывающих ишемию и некроз остеоцитов [148, 149]. Описаны случаи жировой эмболии [99].Некроз остеоцитов приводит к высвобождению медиаторов, инициирующих местное экссудативное воспаление, которое усугубляет трофические нарушения [99].
Существует теория, описывающая инициацию остеокластического разрушения вокруг первичного очаганекроза вследствие концентрации напряжений на границе с непораженной костью [344,345]. При болезни Легг — Кальве — Пертеса описано наличие первичных гипо- и аплазийсосудов, васкуляризирующих тазобедренный сустав [3—5, 94, 99].
При диспластическомпоражении сустава наряду с костными, мягкотканными и смешанными (костномягкотканными) формами описаны сосудистые варианты, проявляющиеся в виде дисплазии артериальных стволов [99, 276]. Ряд авторов указывает, что данные варианты соединительнотканных нарушений могут быть причинами развития не только дегенеративнодистрофических поражений тазобедренного сустава, но и мышечных контрактур [99], также описаны атеросклеротические изменения в r.
profundus a. circumflexa femoris medialis,приводящие к нарушению ее проходимости [99]. L. Solomon (1990), описывая патогенезостеоартроза тазобедренного сустава, обозначил порочный круг гемодинамических изменений: венозный стаз — артериальная окклюзия — капиллярная тампонада [99]. В литературе широко представлена роль венозной дисфункции в развитии дегенеративных заболеваний. При этом поражаются не только мягкие ткани, субхондральная кость, но и суставной хрящ [31, 44, 99, 125].
Описаны нарушения как в венозных, так и в артериальных сосудах, являющиеся частью неспецифических реактивных изменений [99]. Новые данныео питании гиалинового хряща подтверждают роль сосудистых нарушений в субхондральном слое в патогенезе дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава[31]. Формирующиеся артериовенозные шунты и анастомозы между эпифизарными и метафизарными сосудистыми сетями [99, 276] должны рассматриваться как компенсаторноприспособительные реакции, оптимизирующие кровоток в субхондральной зоне.Качество костной ткани является маркером трофических нарушений и отражаетмеханизм изменения анатомии сустава. Согласно наиболее распространенной теорииH.
M. Frost [243, 244, 383, 384], состояние костной ткани определяется воздействием механических и немеханических факторов с формированием достаточного запаса прочностикостной ткани для предотвращения повреждений кости под действием статических и динамических нагрузок. Постепенное их повышение в какой-либо точке локомоторной системы19приводит к увеличению количества костной ткани, ее прочности, при снижении нагрузокизбыточная костная ткань удаляется.
Реализация данного механизма происходит при помощи адаптивного и остеокластно-остеобластного регулирования. В здоровой ткани этопредполагает динамическое равновесие между образованием и разрушением остеонов,контролируемое местными и общими гуморальными регуляторами (гормоны, местные медиаторы и т. д.), что обеспечивает реализацию основных функций опорно-двигательнойсистемы (защитная, двигательная, опорная, обменная) [3—5, 88, 116]. Изменение качественного и/или количественного состава костной ткани объясняют наличием дисбалансав регуляторной системе [44, 48, 49, 50]. С учетом этих данных разрабатываются терапевтические средства, регулирующие синтетическую функцию остеобластов, и резорбтивную —остеокластов. Суть этой концепции составляет постулат, что функционирование всей костной системы основано на обеспечении прочности костной ткани и поддержании минерального постоянства в крови [31, 88, 176].
Уменьшение прочности всегда свидетельствуето патологии кости или о наличии соматического заболевания, сопровождающегося нарушением минерального обмена, прежде всего кальция и фосфора. Существует другая теория, по которой лидирующая роль в регуляции свойств костей отводится остеоциту [3—5,43—45, 55, 75]. Трофика этой основной клетки во многом определяет движение жидкостипо лакунарно-канальцевой системе, соединяющей остеоциты, обеспечивая его жизнедеятельность, а значит, и всей костной ткани в целом.
Скорость потока жидкости определяетсяпараметрами механо-метаболической среды и реализуется при деформации кости с помощью конвекционного механизма [3—5, 43—45, 55, 75]. Авторы описывают сложнуюиерархическую структуру костной ткани, включающую молекулярный, надмолекулярный,тканевой, органный и суперорганный уровни, в каждом из которых имеются механизмы,регулирующие реструктуризацию костного матрикса, оптимизирующие механо-метаболическую среду вокруг остеоцита. Описаны две группы данных механизмов. Первыенаправлены на изменение деформируемости костных структур и влияют на работу конвекционного механизма, вторые изменяют размер поперечного сечения лакунарно-канальцевой системы, регулируя ее проводящую способность. Данная теория в центр системыставит функционирование остеоцита, при этом изменение прочности костной ткани не всегда свидетельствует о патологическом процессе.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
