Диссертация (1154302), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Так, с возрастом увеличивается процентное отношение старых остеонов с высокой минерализацией. Это уменьшает деформируемость костных структур и ухудшает условия функционирования остеоцита. Одним изсредств оптимизации механо-метаболической среды является увеличение порозности костной ткани, что улучшает течение жидкости по лакунарно-канальцевой системе. Клинически это будет проявляться остеопорозом, а значит, снижением прочности ткани в целом,20но трофические условия для остеоцита будут более выгодными.
Другим примером можетбыть локальное увеличение порозности кости при иммобилизации. Уменьшение объемадвижений в данном случае ухудшает демпферные свойства, а следовательно, и условия механо-метаболической среды [3—5, 47—49, 77, 100]. Разрежение кости компенсируют трофические нарушения, которые в данном случае являются саногенетическим механизмом,сохраняющим костную ткань.
Эти две системы не противоречат, а скорее дополняют другдруга. Данные концепции показывают тесную связь между трофическими, морфологическими и биомеханическими изменениями в тазобедренном суставе.Одним из достоверных способов, позволяющих раскрыть патогенетические механизмы при коксартрозе, являются прямые сопроматные исследования костной ткани [8, 41, 294].Изучение механических свойств костей необходимо для улучшения качества материалов,применяемых при оперативном лечении травм и заболеваний опорно-двигательного аппарата.
Все внутренние фиксаторы и эндопротезы, используемые в остеосинтезе и при ортопедических операциях, должны обладать свойствами, максимально близкими по своимхарактеристикам человеческим костям [2, 8]. Значительная часть исследований направленана изучение зависимости механических свойств костной ткани от состояния еѐ на микроструктурном уровне [2, 13, 133, 212, 425].
Большое внимание уделяется вопросам изменениявнутренней структуры кортикальной и губчатой кости в зависимости от возраста и приразличных заболеваниях, таких как остеоартроз, ревматоидный артрит, остеопороз и т. п.[294, 434].В большинстве прямых (разрушающих) исследований, проводимых в области биомеханики костей, в качестве материала используются образцы, взятые у животных. Какправило, это бычьи [434], свиные, мышиные [176, 212], обезьяньи кости и т.
д. Частьопытов проводится на биопсийном материале, взятом у человека. Однако чаще всегов таком случае образцы тканей берутся из гребня подвздошной кости, которая не являетсянагружаемой частью скелета, поэтому полученные данные не в полной мере отражаютсостояние свойств костей из нагружаемых зон [133]. Кроме того, материал, используемыйв эксперименте, высушен.
Известно, что характеристики сухого костного материалаи костнойткани,неподвергавшейсявысушиванию,существенноразличаются.Так, W. T. Dempster и R. T. Liddicoat в 1952 году экспериментально доказали, что высушивание кости увеличивает еѐ прочность и модуль упругости при сжатии и растяжениина 25—30% [187]. Проводимые в последние годы исследования также подтверждают высокую значимость гидратного слоя костной ткани в механизмах, определяющих механические свойства кости в физиологических условиях [8]. Эти данные показывают необходимость исследования образцов костной ткани, не подвергшихся высушиванию.21При сжатии здоровая губчатая ткань имеет следующие средние значения механических свойств: модуль Юнга вдоль волокон составляет 600—1050 МПа, поперек волокон —375—600 МПа; предел прочности вдоль волокон — 16—22 МПа, поперек волокон —7—13 МПа.
Однако эти данные достоверны лишь при условии достаточно высокой условной плотности материала. В зарубежной литературе часто используют понятие «apparentdensity» (условная плотность), в зависимости от которой значения упругих и прочностныххарактеристик костной ткани рассчитываются математически. Имеются данные о прочности лишь высушенной компактной костной ткани, полученные экспериментальным путѐм,модуль Юнга варьирует от 427 МПа до 22 ГПа [2, 5], а показатель предела прочностисоставляет 60—80 МПа [5]. При этом в эксперименте на высушенной компактной костидоказана разница значений модуля упругости поперѐк (4,2—9,9 ГПа) и вдоль (8,7—16,5ГПа) костных трабекул [5].
Это подтверждает данные об анизотропии костной ткани и, какследствие, предполагает наличие аналогичных свойств у губчатой костной ткани, такжеимеющей в основе строения костную балку, пространственно ориентированную, как и вкомпактной кости, вдоль линий напряжѐнности. Принимая во внимание всѐ вышесказанное, становится очевидным, что при проведении эксперимента необходимо учитывать анизотропию костной ткани и проводить испытания относительно оси нагрузки (вдоль и поперѐк) на данный сегмент кости [2, 5, 434]. Несмотря на это, ряд учѐных принимает губчатуюкостную ткань за изотропный материал, что также указывает на неоднозначность и недостаточную изученность механических свойств костной ткани в норме и, особенно, при различных заболеваниях опорно-двигательного аппарата.
На наш взгляд, при разработке экспериментальной модели для исследования прочностных характеристик костной тканидолжна учитываться гидратная составляющая кости.Трофические изменения приводят к нарушению функционирования тазобедренного сустава, при этом обнаруживаются признаки нестабильности его элементов [14, 16, 125, 142, 144,145]. Кроме трофических отклонений, описаны изменения иннервации сустава [125, 148], которые также способствуют нестабильности. Большинство реактивных изменений биомеханикисустава направлено на стабилизацию его составляющих в изменившихся условиях [14, 16, 125,142, 144, 145].
Какой именно механизм будет развиваться в пораженном тазобедренном суставе, зависит от качества костной ткани, изначального отклонения в строении, длительности развития заболевания, состояния мягких тканей, выраженности статико-динамических нарушений. Описано несколько таких механизмов [12, 14, 16, 22, 125, 144, 145, 381]:при значительной разнице плотности в сочленяющихся поверхностях на небольшомпо площади участке крыши вертлужной впадины и головки бедра возникает срезывающая сила, где более плотная ткань внедряется в более мягкую;22при более широкой площади контакта костей разной плотности происходит «стесывание» более мягкой суставной поверхности;при различной плотности и твердости костной ткани сочленяющихся поверхностейи малом объеме движения в суставе, например при выраженном болевом синдроме,происходит сминание (спресовывание) мягкой костной ткани, при этом эта часть кости постепенно уплотняется;соскальзывание (слайдинг) возникает у двух одинаковых по плотности суставныхповерхностей, при этом на них формируются борозды, соответствующие наиболеечастым направлениям движений в суставе;при длительно протекающих нагрузках на уровне пределов прочности костей возникает пластическая деформация метафизарной части бедра, на внутренней поверхности возникает сжимающая сила, на наружной — растягивающая, в результате развивается консольное изгибание кости, варизирующее проксимальный отдел бедреннойкости, снижая нагрузку на головку бедра;приводящая контрактура бедра увеличивает площадь контактирующих суставныхповерхностей, снижая удельное давление на единицу площади;при нагрузке, превышающей предел прочности суставных концов, в месте контактапроисходит некроз костей с последующей их секвестрацией;при значительной разнице прочностных характеристик шейки и головки бедра возникает увеличение концентрации напряжения на границе данных анатомических образований, которая может превысить предел прочности и привести к вколачиваниюшейки в головку бедра, в последующем головка деформируется (сползает по шейке)из-за периодически сменяющихся микропереломов со смещением по оси шейки и ихрепарации, в результате уменьшается offset между бедром и тазом, вертикальнаянагрузка при данном механизме практически сразу передается с крыши вертлужнойвпадины на шейку бедра, минуя большую часть головки;оссификация капсулы и формирование краевых разрастаний, что приводит к формированию костной ткани по латеральной поверхности вертлужной впадины;при различной плотности кости разных слоев головки бедра, где более низкая плотность соответствует периферии, формируется протрузия (проваливание) головкибедра в полость малого таза;при различной плотности кости разных слоев головки бедра, где более низкая плотность соответствует поверхностным слоям в сочетании с выраженной нестабильностью и направлением результирующих сил, латерально формируется консульныйотрыв или скольжение слоев головки бедра.23Описанные биомеханические реактивные изменения анатомии тазобедренного сустава носят в большинстве случаев компенсаторно-приспособительный характер и могутбыть выявлены как при идиопатическом, так и при вторичных дегенеративнодистрофических поражениях сустава.
Часто отмечается сочетание нескольких механизмовили реализация их каскада, когда один тип переходит в другой [13, 15, 20, 92, 109, 110, 111,345]. Пока существует патология, будет изменяться и морфология сустава, поскольку действует порочный круг: нарушение трофики приводит к изменению функционирования сустава, а это в свою очередь ведет к возникновению биомеханических реактивных явленийс изменениями анатомии тазобедренного сустава, которые усугубляют трофические нарушения.
Постепенно у конкретного пациента анатомическое строение сустава окончательноизменяется, с чем и сталкивается хирург во время операции.При первичном коксартрозе изменения равномерно поражают как вертлужную впадину, так и проксимальный отдел бедра. Клинически это проявляется в формировании кист,зон склероза и выраженных костных периартикулярных разрастаний. Биомеханическийреактивный механизм в большинстве случаев будет определяться состоянием трофикии плотностью костной ткани подхрящевого слоя сочленяющихся поверхностей. В целом приумеренном течении патологического процесса морфологические изменения тазобедренногосустава будут менее выражены, чем при вторичных поражениях [13, 15, 19, 74, 92, 113, 114].Разнообразные анатомические изменения регистрируются при диспластическомкоксартрозе [13, 15, 20, 92, 109, 110, 111, 345].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
