Диссертация (1151601), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Селезёнка увеличена, тёмно-красная. Желудок икишечник лишены пищи, но заполнены мукоидным секретом. Гемопоэтическаяткань почек отёчна, с наличием обширных участков некроза, увеличеноколичество макрофагов. В экспериментах, через 48 часов после заражения,наиболее сильныепоражения отмечаются в печени, почках, кишечнике,селезёнке. [163]. Через 72 часа отмечен некроз и обширные кровоизлияния.Отёки и некроз в подслизистой и в ворсинках ЖКТ, слущивание кишечногоэпителия [157,160]. Наиболее сильно поражена задняя почка, в которойнаблюдалась вакуолизация и кариорексис эпителия канальцев.
В печениотмеченыотёк,эозинофильныенекрозикровоизлияния,цитоплазмотическиепечёночныевключения.клеткиСелезёнкаимеютперегруженаэритроцитами, лимфоидной ткани становится меньше. Самые высокие титрывируса были в почках и кишечнике [156]. В ЦНС вирус может выделятся напоздних стадиях инфекции [163].
В мозге и мышцах микроскопическихизменений не наблюдалось [160]. В начале инфекции ядра базофильные, через 2часа наблюдалась маргинация хроматина и образования синцития, через 3-4 часавнутриядерныетельцавключениятипаКаудри,отличавшиесягранулированностью и неправильной формой. Высокая смертность молоди.Количество синцитиальных клеток увеличивалось к 6 часу, начинался распад ядери базофильные сгущения появлялись в цитоплазме [202].24При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживали капсиддиаметром 95-105 нм, вирион- 175-200 нм.
162 капсомера [156, 202].Окончательный диагноз ставится на основании ПЦР [31, 85].Герпесвирусная болезнь сомовых, возбудитель - герпесвирус сомовых2 типа. Герпесвирус, Ictalurus melas HV выделен 1994 г. в Италии на рыбоводнойферме от взрослых Европейских сомов, Jctalurus melas [109]. IcHV2 былпричиной серьёзных вспышек болезни, вызывавших большие потери в небольшиххозяйствах в Италии [168]. Hedrick R., 2003 показал, что IcmHVD энзоотична вЕвропе и не регистрируется в Северной Америке.
К этомуоказалисьвосприимчивы канальные сомы, Ictalurus punctatus.герпесвирусуПри этомЕвропейский сом более устойчив к IcHV1[162]. IcmHV размножается в клеточныхлиниях сомовых, карповых, центрарховых и более вирулентен для взрослых рыб188]. Для выделения вируса используют клеточные линии BF-2 и EPC [109].При экспериментальном заражении рыб через воду при температуре 20 оСгибель рыб наступала через 2 суток и составляла 80-90%. У заболевших рыбестественныедвижениячередовалисьснеожиданнымиспиральнымидвижениями, вертикальными зависаниями, жабры анемичные, в основанииплавников и на брюшке точечные кровоизлияния.
Печень анемична, Селезёнкаувеличена, с петехиальными кровоизлияниями. Почки являются - мишеньювируса. Они рыхлые, элементы гемопоэтической ткани и почечных канальцев всостоянии некроза [109, 113]. Желудок наполнен жидкостью, кишечник безпоражений. Исследования генома вируса показали близкое родство к IcHV1 [43,147]. При электронно-микроскопических исследованиях наблюдались форма иразмер капсидов и вирионов типичные для вирусов герпеса: капсиды – 107 нм.,вирионы 227 в диаметре [188].2.3.3 Распространение, течение и патоморфологические изменения пригерпесвирусной болезни угряГерпесвирусная болезнь угря, возбудитель - герпесвирус угря 1 типа.Гепресвирус выделен у Японского угря , Anguilla japonica и Европейскогоугря, Anguilla Anguilla, в период вспышек болезни в 1985 г.
в системах с25замкнутым циклом водоснабжения в Японии [171]. В то же время, выделитьAngHV1 в Европе удалось только в 1999 г после импорта чувствительной линииклеток EK-1[42, 50, 71]. В дальнейшем неоднократно сообщались данные овыделении вируса от Европейского и Японского угрей в Восточной Азии,Японии, Европе [34, 55, 108].
Иммунологически и генетически Европейский иЯпонский герпесвирусы похожи и считаются одним видом вируса Anguillidherpesvirus1, включённым в род Cyprinivirus [33, 197]. AngHV1 играетсущественную роль в снижении численности природной популяции находящихсяпод угрозой исчезновения Европейских угрей [55]. К вирусу восприимчивы рыбывсех возрастов. Как правило, смертность не высокая, не более 10%, однако привысокоинтенсивномпроизводстве,оптимальнойдлярепродукциивирусатемпературе (25-260С), прессинге стресс-факторов и осложнении секундарнымиинфекциями смертность повышается [71, 95, 171].Эпизоотические вспышки болезни регистрируются при температуре 23-26С.После инфицирования через воду первые симптомы наблюдаются через 3 дня(геморрагии в вентральной области головы), на 7 день кровоизлияния появлялисьв области жаберных крышек, на 11 день - кровоизлияния по всей голове и вобласти грудных плавников.
В дальнейшем геморрагии обнаруживались по всейвентральной поверхности тела до хвоста. Наиболее выраженные клиническиепризнаки у наибольшего количества рыб (27%) наблюдались на 14 день послеинфицирования [155]. Они проявлялись апатией, отказом от корма, покраснениемголовы, позднее кровоизлияния на голове, жаберных крышках и на брюшке.Иногда на коже образуются везикулы. В экспериментальных инфекциях изолятлетальных эффектов не вызывал, но повреждения кожи наблюдали.
[26, 119, 122,].При вскрытии обнаруживали у заражённых угрей различной степениэритема на коже и жабрах, десквамация эпидермиса, язвенные поражения кожи[71, 122,171]. В жабрах частичное слипание жаберных пластинок, очаги некрозов[119].Печень селезёнка и почки бледные, переполненный желчный пузырь,геморрагии в брызжейке, асцит. При гистологическом исследовании в печениотмечена атрофия гепатоцитов, набухание эпителиальных клеток почечных26канальцев, уменьшение эритроцитов в селезёночной пульпе и синусоидах.Гистопатологических изменений в головном мозге не обнаружено. В поражённыхклетках наблюдали кариопикноз и кариорексис, и вакуолизацию цитоплазмы,митохондрии без крист, отмечался некроз эндотелиальных клеток [129].
N-S Lee,J Kobayashi and T Miyazaki (1999) показали, что AngHV1 имеет тропизм кфиброцитам и фибробластам, что свойственно только Н. anguillae. В этих клеткахнаблюдались вирусные частицы.Электронно-микроскопическиеисследованияпоказали,чтоизолированный вирус имел типичную для герпесвируса морфологию и размернуклеокапсида (100 нм.) и вириона (200 нм.) [129]. Для выявления AngHV1 внастоящее время используются иммуногистохимические методы и метод FISH, нонаиболее распространенными являются чувствительные анализы ПЦР [52, 53].2.3.4 Распространение, течение и патоморфологические изменения пригерпесвирусной болезни карповых рыбУ карповых рыб установлены следующие герпесвирусные болезни:герпесвирусная болезнь карпа 1 типа, некроз гемопоэтической ткани золотойрыбки, герпесвирусная болезнь карпа кои.Герпесвирусные болезни карповых регистрируются во многих странахмира: Китае, Северной-Америке, Филиппинах, Японии, Европе, Австралии,Индонезии, Африке, Южной-Америке.
Восприимчивыми видами являются:обыкновенный карп (Cyprinus carpio), серебристый карась, (Carassius gibelio),золотая рыбка (Carassius auratus). При оптимальных для репродукции вирусатемпературах кумулятивная гибель молоди, инфицированной герпесвирусомдостигает 90-100%. При Cyprinid HVD 1 и Cyprinid HVD 3 наиболее выраженыпатизменения в коже, при Cyprinid HVD2 – в почках и селезёнке.Герпесвирусная болезнь карпа, возбудитель – герпесвирус карпа 1типа.
Болезнь имеет широкое распространение и известна в мире как оспа карпов.В Европе оспа карпа известна со средних веков, при этом её этиология долго небыла изучена [27]. Предположение о вирусной природе оспы карпов впервыевысказано в 1907 г. [133] и только в начале 60-х годов Schubert G. H (1964) с27помощью электронной микроскопии выявил и описал морфологию возбудителяболезни – герпесвируса.
Вирус впервые культивирован и описан в Японии удекоративных карпов в 1980-х годах [23, 172]. Наиболее восприимчивыми видомявляются обыкновенный карп (Cyprinus carpio) и его разновидности. Оспа карповпоявилась в Северной Америке после импорта золотого язя из Германии [193].Для выделения вируса используют клеточные линии EPC, FHM, CE-1, MCT[170, 173, 94, 82]. ЦПЭ развивается в течение 5 дней после инокуляции.Проявляется вакуолизацией и округлением клеток.
[82]. В клеточной линиинаибольшая репликация при температурах 15 и 20С, средняя при 10 и 25С, при 30ЦПЭ не наблюдалась [82]. Наиболее выраженный ЦПЭ при 15С. Использованиенепрямого метода флуорисцирующих антител показало высокую экспрессиювирусного генома во внутренних органах на ранних стадиях инфекции и вэпидермисе на поздних стадиях [94].В CyHV1 может быть причиной системной болезни и высокой смертностимальков. Кумулятивная гибель может достигать 90% [94]. Вирус болеевирулентен до 2 недельного возраста [27]. У молоди, выжившей после первичногоинфицирования, инфекция принимает латентную форму [44].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
