Диссертация (1151601), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Острая форма –проявляется у молоди до 5 мес. и может вызывать в экспериментальных условиях,при заражении методом ванн, смертность у нерки до 100% [208], кеты – 83%,кижуча – 30%, радужной форели – 29% [121]. SalHVD2 энзоотична в Японии, приэтом есть вероятность его присутствия в реках Камчатки у тихоокеанских лососей[208].Чувствительны к вирусу клеточные линии: CHSE-214, RTG-2, SSE-5, BB,EPC ,FHM, RTG-2, КО-6, СНН-1 [118, 125, 128, 207]. Оптимальная температурадля репродукции вируса 10-150С[124, 125]. ЦПЭ выражается в округлении клетоки образовании гигантских синцитий [151, 207, 208].После заражения при температуре 12-150С [20, 208] первые малькивозрастом 1 мес.
погибают через 10-12 дней. В дальнейшем в течение 4 месяцевпогибает до 80% рыб. С возрастом смертность снижается. Через 4 мес. послезаражения у 12-100% выживших кеты, кижуча, симы, радужной форели19отмечаются эпителиальные опухоли, сохраняющиеся в течении 1 года послезаражения [169, 184]. У одной из 52 рыб отмечалась опухоль почек в 10,5 месяцевпосле инфицирования, которая состояла из эпителиальных клеток.Скоростьобразования опухолей не зависит от возраста рыб. Гистологические исследованияпоказали, что они состоят из аномально пролиферирующих эпителиальныхклеток.
Впервые в опухолях кеты был замечен онкогенный характер OMV [120,209, 184].При остром теченииболезни у поражённых рыб наблюдается: апатия,истощение, экзофтальм, петехии под нижней челюстью и на поверхности тела,темнение пигментации, образование язв, которые захватывают подлежащуюжировую ткань и мускулатуру, жабры бледные, с очагами кровоизлияний [59, 82,100, 121, 175, 184, 189, 208].Во внутренних органах наиболее тяжёлые поражения наблюдались вселезёнке и почках, отмечалась анемичная печень с белыми пятнами. Вкишечнике кровоизлияния и выделение слизи эпителием. У всех исследованныхрыб в селезёнке отмечались некротические фокусы с геморрагиями вселезёночной пульпе, в клетках гипертрофированные ядра, маргинальныйгиперхроматоз, кариорексис, карипикноз и в результате фрагментация клеток.
Впочках очаги некроза с кровоизлияниями. В кишечнике геморрагии снекротическими очагами в слизистой и подслизистой оболочках, разрушениеворсинок, в пилорических придатках кровоизлияния. В поджелудочной железеотмечен некроз ацинарных клеток. В язвенных поражениях кожи, эпидермисразрушен. В печени очаги некроза, образование синцитиев. Сердечная мышцаотечна [100, 184].При электронно-микроскопическом исследовании в ядрах наблюдалинуклеокапсиды гексагональной формы диаметром 115-120 нм и зрелые вирионыв цитоплазме диаметром 220-240 нм [100].Для диагностики латентной формы инфекции у рыб маточного стадаотбирают овариальную жидкость после нереста.
При острой форме болезни на20исследование берут печень, почки, селезёнку, применяют методы ИФА, ПЦР, РН[82].Меры профилактики включают: соблюдение требований гигиены исанитарии, дезинфекция оборудования иинвентаря, использование УФ-стерилизации, озонирования или электризации использованной воды. Отборнезаражённых рыб маточного стада, мониторинг молоди, манипуляции стемпературой и вакцинация [206, 207].Герпесвируснаяболезньлососевых,возбудитель-герпесвируслососёвых 3 типа. Болезнь - Epizootic Epitheliotropic Disease (EED), вызваннаявирусом SalHV3 была причиной массовой гибели молоди Озёрного гольца,Salvelinus namaycush в регионе больших озёр в США c 1983 г [64].
Болезньспецифична для озёрного гольца, кумжа, радужная форель, и атлантическийлосось резистентны к болезни [64, 127, 137,]. Вспышки EED происходят ваквакультуре обычно весной при температуре воды 6-150С и часто связаны сповышенным стрессом рыб. Кумулятивная гибель в течении нескольких месяцевможет составлять до 100% [138].
При заражении сеголетков первые клиническиепризнаки наблюдали через 7 дней после заражения при температуре воды 120С и 9дней при 90С. Гибель всех рыб отмечалась в течении 15 дней [137].Продолжительность эпизоотии 2-3 месяца.У больных рыб отмечалиатаксию, плавание по спирали, чередованиепериодов вялости с периодами возбуждения, рыбы собирались на поверхностиводы и учащённо дышали. У многих особей наблюдали кровоизлияния в областиглаз, плавников и брюшка [64, 82]. В местах поражения кожи были заметнысероватые пятна, часто в этих местах развивалась сапролегния.
Такженаблюдалась дегенерация плавников. При аутопсии отмечалась небольшаяприпухлость почки. При гитопатологическом исследовании обнаруживалигиперплазию, гипертрофию и некроз эпидермальных клеток. В почках выявляласьдегенерация почечных канальцев, в синусоидах печени и в почках присутствуютмакрофаги с обломками клеток. В гепатоцитах печени большое количество21вакуолей.
В жабрах выявлен отёк жаберных пластинок [137]. Эозинофильныетельца включения наблюдались в поражённых эпидермальных клетках [64].Вирус не репродуцируется в лососёвых клеточных линиях [64, 137],поэтому для его выявления используются методы электронной микроскопии,гистологии, и ПЦР [77, 82, 127]. Капсид вируса 100-105 нм., вирион 220-235 нм[63].Герпесвируснаяболезньлососевых,возбудитель-герпесвируслососёвых 4 типа. SalHV4 является причиной развития папилломатозаатлантического лосося. Болезнь регистрироваласьв лососёвых хозяйствахСкандинавских стран, Шотландии и в дикой природе у атлантических лососей с1950 годов [38, 201]. Также зафиксированы вспышки болезни на Северо-западеРоссии [180].ASPV наблюдалась у двухлеток атлантического лосося, когдатемпература воды достигает 10-150С и при смолтификации рыб [29, 38].
Притемпературе воды ниже 100С папилломы дегенерируют. Заболеваемостьпапиломатозом может достигать 85%, при этом смертность отмечается до 50% изза секундарных инфекций [38, 39].У больных рыб обнаруживали хорошо выраженные наросты достигающие1см в диаметре и 5 мм в высоту. Эти образования могут возникать на любомучастке тела рыб, но преимущественно они образуются в области хвостовогостебля. Папилломы могут сливаться в конгломераты [29]. При вскрытииотмечали спленомегалию, светлые пятна в печени, гиперемию слизистой заднейкишки.Патолого-гистологическиедоброкачественныйпапиллом,наклеткамитемпературынаростыслущиваются и на их месте часто образуются язвы, которыеимеютэпидермиса.Прикоторыеуказываютобразованыгиперплазированногохарактерисследованияпонижениикратерообразную форму и проникают в и мускулатуру до костей [29, 38, 39].
Принезначительных поражениях может наблюдаться реэпителизация кожногопокрова. Для постановки диагноза применяются гистологические методы. В то жевремя, Glenney et al. 2016 в своей работе показал применение метода кроссреактивного ПЦР для SalHV4, а также продемонстрировал новый вид вируса22герпеса SalHV5 у озёрного гольца [76]. SalHV5 также как и SalHV4 могут бытьпризнаны Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV) послеполучения более полных данных о его молекулярных свойствах, патогенезе иэпизоотологических данных болезни.2.3.2 Распространение, течение и патоморфологические изменения пригерпесвирусной болезни сомовых рыбУ сомовых рыб выявлено две герпесвирусные болезни: герпесвируснаяболезнь канального сома, выделенного впервые в США в 1968 г.
и герпесвируснаяболезнь чёрного сома, выделенного в Италии в 1994 г.Герпесвирусная болезнь сомовых, возбудитель – герпесвирус сомовых 1типа. Впервые герпесвирус выделен в 1968 г. у канального сома, Ictaluruspunctatus в период массовой гибели рыб в рыбоводных хозяйствах в США [67,156]. Болезнь (IcHVD 1) широко распространена в индустриальной аквакультуреканального сома южных штатов США и наносит большой экномический ущерб.Наиболее остро болезнь протекает у молоди до 4 месячного возраста в период сиюня по сентябрь при температурах воды 25-300С [83, 156, 158].
Во времявспышки эпизоотий гибель молоди может достигать 90% в течение двух недель.Тяжесть болезни усугубляется действием стресс-факторов и осложнениемсекундарными инфекциями [84, 159]. Взрослые рыбы также болеют [89], носерьёзные вспышки всегда наблюдаются у молоди возрастом до 1 года. Вэкспериментах показано, что на устойчивость молоди к IcHVD 1 влияет титрантител у производителей маточного стада [86] и пассивный иммунитет, которыйформируется при введении сыворотки, полученной от инфицированных рыб [82].Антитела к IcHV1 в крови рыб сохраняются более 2 лет после заражения [111].Передача инфекции может происходить горизонтальным и вертикальным путями,при этом источником болезни могут быть рыбы, у которых инфекция протекает влатентной форме [66,161].
В неблагополучных хозяйствах, где болезнь внешне непроявляется, до 10-20% сеголеток канальных сомов являются носителями вируса[36, 66, 82]. Для выделения CCV используется клеточная линия ССО, полученнаяиз яичников канального сома [84,111].23Заболевание характеризуется острым течением, коротким инкубационнымпериодом - 32-72 часа при 300С, и быстро развивающейся виремией [142, 160].Терминальное состояние при оптимальных температурах наступает через 48-72часа [157].При остром течении болезни рыбы плавают хаотично, конвульсивно, иногдавращаются вокруг своей оси, опускаются на дно, дыхание замедляется, затембыстро погибают. Часто отмечается асцит, пучеглазие, бледность или гиперемияжабр, геморрагии у основания плавников и по всей коже, особенно навентральной поверхности.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
