Диссертация (1151520), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Владимиров, О.А. Азизова, А.И. Деев, 1991).Наиболее высокая активность глутатионпероксидазы выявлена впечени, надпочечниках, хрусталике, эритроцитах, поджелудочной железе,почках. Несколько ниже ее активность в сердце, легких, селезенке, жире,головном мозге. Низкая активность фермента характерна для семенников,спермы, желудочно-кишечного тракта, островков поджелудочной железы,мышц, соединительной ткани (Л.С.
Колесниченко и др., 1990).Белорусскими учеными был проведен сравнительный анализантиоксидантных свойств различных производных органического селена.В результате было установлено достоверное увеличение восстановленногоглутатионаиактивностиглутатионпероксидазыприпримененииселеносодержащих дрожжей и особенно селенопирана в сравнении снеорганической формой микроэлемента. При этом наблюдалось снижениеуровня каталазы и малонового диальдегида крови, что указывает науменьшение процессов перекисного окисления липидов (Д.Б. Волошин,Л.Б. Заводник, А. Шимкус, 2010).Проведенныйсравнительныйанализсостояниясистемантиоксидантной защиты и процесса перекисного окисления у коров снормальнымипатологическимтечениемпослеродовогопериодасвидетельствует о том, что у животных, у которых в дальнейшем развиласьсубинволюция матки, уже за 10-14 дней до отела отмечается тенденция кснижению потенциала ферментативного звена системы антиоксидантнойзащиты и более интенсивному течению процессов пероксидации липидов.Этонепозволяетадекватноконтролироватьиудерживатьвфизиологических пределах нарастающий при стрессе уровень активныхформкислорода,сдерживатьчрезмернуюактивациюпроцессов32перекисного окисления липидов, что приводит к неблагоприятнымметаболическим изменениям (Г.Н.
Близнецова, 2010).Позднее был описан еще один селеносодержащий фермент –фосфолипидная гидропероксидная глутатионпероксидаза, относящийся ксемейству глутатионпероксидаз. Этот фермент находится в липидной фаземембран и клеток и способен восстанавливать перекиси липидов,ингибируя процессы перекисного окисления липидов в мембранныхструктурах клеток (F. Ursini, 1999).В 1993 году была обнаружена желудочно-кишечная глутатионпероксидаза (F.F. Chu, 1993).
Эта форма фермента играет барьерную рольпри всасывании гидроперекисей в желудочно-кишечном тракте.Проведенные исследования по установлению влияния органическихформ селена на переваримость питательных веществ рациона показалиповышение коэффициентов переваримости сухого вещества на 3,2-3,7 %,органического вещества – на 3,6-3,7 %, протеина – на 2,9-3,4 %, сыройклетчатки – на 3,6-3,9 %. Очевидно, это связано с тем, что введение врацион сел-плекса (дрожжей обогащенных селеном) способствовало болееактивномутечениюблагоприятныхферментативныхусловийдляпроцессовижизнедеятельностисозданиюинфузорий(И.Н.
Ахметова, 2008).В опытах А.А. Кистиной и Ю.Н. Прыткова (2008) полученыаналогичные результаты. Введение в рацион сел-плекса позволялоповысить переваримость сухого вещества у шестимесячных бычков на 4,86%, сырого протеина – на 6,08 %, БЭВ – на 6,54 %. Использование ДАФС25 позволяло повысить переваримость различных питательных веществрациона на 2,42-4,4 %, селенита натрия – на 1,30-2,56 %.Следующейважнойгруппойселенопротеиновявляютсятрийодтирониндеиодиназы. Эти ферменты регулируют превращениетироксина (Т4) в активный гормон щитовидной железы 3, 3, 5-33трийодтиронин (Т3) и, наоборот, превращают трийодтиронин в неактивнуюформу гормона.Йодотирониндеиодиназа первого типа содержится в печени, почках,мозге, гипофизе и коричневой жировой ткани у жвачных.
Второй типфермента обнаружен в мозге и гипофизе всех изученных видов животных,который катализирует конверсию тироксина (Т4) в 3, 3, 5-трийодтиронин(Т3) в тех тканях, которые не могут метаболизировать циркулирующий Т3.Третийтип фермента катализирует конверсию тироксина винактивированнуюформутрийодтиронина,атакжеспособствуетпревращению трийодтиронина в дийодтиронин, поэтому борьба сдефицитом йода невозможна на фоне селенового голода. Данный ферментвыявлен в мозге, коже и плаценте (J.J.
Wichtel, 1996; P.R. Larsen,M.J. Berry, 1995).Селен не только активирует тиреоидный гормон – он защищаетщитовидную железу от повреждающего действия свободных радикалов,которое может привести к гипотиреозу.В опытах Л.Н. Павловой (2006) установлено положительное влияниеселеносодержащего препарата «селенолин» на показатели естественногогуморальногоиммунитетакоров.Вкровиживотных,которымпарентерально вводился селенолин, наблюдалось повышенное содержаниелизоцима.
Превышение в их пользу составляло 24,98 % (при р ≤ 0,01).Аттракция на 50 нейтрофилов у них была выше на 5,17 % (при р≤0,001),число фагоцитирующих нейтрофилов – на 8,53 % (при р≤0,001).Превышение по фагоцитарному индексу составляло 20,38 %.Селен включается в большое число белков – селенопротеинов. Рольэтих белков достаточно весомая.
Помимо того, что они могут служитьнакопителями неорганического селена в тканях, предполагается, что белок,содержащий селен, ответственен за поддержание жизнеспособностисперматозоидов. Другой белок с селеном – белок печени – участвует впредотвращении развития опухолей.34Селенопротеин Р открыт в 1977 году. Он циркулирует в плазмекрови. Его функцией, по современным представлениям, является не толькозащита организма от воздействия перекисей (оксидантного стресса), но исодействие нейтрализации тяжелых металлов (Pb, Hg). Он связывается сметаллами, делая их инертными и безвредными. Недавно был выделен иохарактеризован селенопротеин W.
Это небольшой белок мышечнойткани.Предполагается, что селенопротеин W, подобно селенопротеину Р,обладает функцией антиоксиданта, но на тканевом уровне. Кроме того,селенопротеины участвуют в регуляции редокс-потенциала клетки,который, в свою очередь, определяет экспрессию ряда генов.
Более того,селенопротеинокисленный–метионинметионинисульфоксидредуктазаподдерживаетеговвосстанавливаетактивнойформе,предупреждая тем самым отрицательные последствия окисления белков(Т.Т. Папазян, В.И. Фисинин, П.Ф. Сурай, 2009).РезультатыисследованийС.П.Фисенко(2010)позволилиустановить, что сочетанное применение калия йодида (0,01 мг на кг живоймассы) и селенита натрия (0,13 мг на кг живой массы) оказываетположительное влияние на морфофункциональное состояние щитовиднойжелезы и способствует повышению интенсивности роста молоднякакрупного рогатого скота.
Так, соли микроэлементов йода и селенаоказывали положительное влияние и на гистологическое строениещитовидной железы и тимуса.Через месяц после начала применения микроэлементов телятам былоотмечено, что в опытных группахусиливалась функциональнаяактивность щитовидной железы, которая выражалась в сниженииплотности коллоида, появлении десорбционных вакуолей, увеличениичисла мелких и средних фолликулов, причем во второй подопытнойгруппе эти изменения были выражены ярче, чем в первой, что35свидетельствует в пользу комплексного использования микроэлементовйода и селена.Этот микроэлемент усиливает иммунную защиту организма противвирусовидругихэкспериментыпатогенныхпоказываютагрессоров,заметныепричемизменениялабораторныетакихэлементовиммунной системы, как белые кровяные тельца, клетки – натуральныекиллеры, антитела, макрофаги и интерферон.Таким образом, селен принимает непосредственное участие вбольшинстве обменных процессов организма животных и выполняетпрофилактирующую роль в развитие миопатий, участвует в регуляциироста животных, регулирует воспроизводительные процессы у самок исамцов, принимает участие в метаболизме гормонов щитовидной железы,оказывает антиоксидантное действие, регулирует специфический инеспецифический иммунитет, обладает антиканцерогенным действием,участвует в метаболизме простагландинов и простациклинов, оказываетантидотное действие.1.4 Влияние селена на репродуктивную функцию коровИзвестно, что стельность и роды являются физиологическимстрессом для организма матери.
Один из универсальных механизмовреализации стресс-реакции – усиление процессов свободнорадикальногоокисления.Недостатокселенаворганизмеведеткнарушениюцелостности клеточных мембран, накоплению кальция внутри клеток,нарушению метаболизма аминокислот и кетокислот, снижению скоростиэнергопродуцирующих процессов, что свидетельствует об участииэлемента в адаптации организма к стрессовым условиям.
Адекватнаяадаптация предотвращает развитие патологических состояний как в пред-,так и послеродовой периоды (В.А. Сафонов, Г.Н. Близнецова, А.Г.Нежданов, 2008).36Изучению воспроизводительной функции крупного рогатого скотапосвященымногочисленныеисследования(А.Желтиков,1979;Б.П.Завертяев, 1996; Г.С. Власова, 2006; К.В. Леонов, 2006; Г. Близнецова,В.
Сафонов, А. Нежданов, 2008; О.В. Гаглова, 2008; Ю.А. Ключников,2008; Н.В. Кузнецова, Л.В. Сычева, О.Ю. Юнусова, 2008; М.Н. Лапина,Г.П. Ковалева, В.А. Витол и др., 2008; В.П. Кононов, В.Я. Черных, 2009;К.А. Лободин, 2010).Первыеэкспериментырепродуктивнуюфункциюпоизучениюкрупноговлияниярогатогоселенаскотанабылисконцентрированы на проблеме предупреждения задержания последа. Вработах N. Trinder (1969) было выявлено, что встречаемость задержанияпоследа у отелившихся коров снизилась с 39 % до 10 % последополнительного введения селена сухостойным коровам за месяц до отела.При использовании селена в комплексе с витамином Е задержание последаотмечалось у 2 % коров (N. Trinder, 1973).В дальнейших исследованиях было установлено, что при содержаниив крови коров 30 мкг Sе/л задержание последа наблюдалось у 16 % самок,а после подкормки животных селеном случаев задержания последа неотмечалось (J.H.
Harrison, 1984).Проведенный анализ показал, что в стадах крупного рогатого скотазадержание последа наблюдалось у 10 % животных, однако в регионах сселеновой недостаточностью показатель превышает 50 % (J.C. Hansel,Y. Deguchi,1996).Опыты H. Bosted (1980) показали, что парентеральное введениекоровам селена за две недели до отела снизило случаи задержания последас 20 % до 5 %.В экспериментах американских исследователей (H.R. Conrad, 1985)было выявлено, что однократное внутримышечное введении коровам затри недели до отела селена и витамина Е позволило снизить встречаемостьзадержания последа с 26 % до 13 %.37Результаты, полученные израильскими учеными (S.
Eger, 1985),показали, что дополнительное пероральное введение коровам за тринедели до отела селена способствовало уменьшению задержания последа с25 % до 13 %. Наибольший эффект был получен при введении низких дозселена в количестве 2,3-4,6 мг/животное.Эффективность внутримышечных инъекций селена сухостойнымкоровам представлена в работах Г.М.
Скаржинской (1997), А.С. Ерохина(1998; 2001), В.А. Галочкина (2001). Животным опытной группы за 5-6месяцев и повторно за 20-30 дней до отела внутримышечно вводилипрепарат деполен в дозе 50 мг/на животное.После введения препарата концентрация селена в крови коровповысилась с 0,076 мг/л до 0,18 мг/л. При этом в опытной группе не былоотмечено случаев задержания последа или эндометритов, в то время как вконтроле послеродовая патология отмечалась у 25 % коров. Послевнутримышечного введения сухостойным коровам селеноорганическихпрепаратов ДАФС-25 и селенопирана также было отмечено значительноеснижение случаев послеродовых гинекологических осложнений.Впоследующихэкспериментахбылоустановлено,чтоселеносодержащие препараты могут профилактировать заболеваемостькоров послеродовым эндометритом.По данным В.В.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
