Диссертация (1151520), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Дыхание поверхностное, учащенное, со временемзатрудненное, брюшного типа. Развиваются признаки общей слабости,падение мышечного тонуса, а затем парезы конечностей, судороги(А.Г. Зяббаров, А.Д. Большаков, 2002).При вскрытии обнаруживают истощение, анемичность слизистыхоболочек, отек подкожной клетчатки, в брюшной полости – транссудат, набрюшныхстенкахконечностей,жевательные,–спины,языкасерозно-слизистыегрудныеимеютинфильтраты.межреберные,диффузныеилиМышцыдиафрагмальные,очаговыепоражения25беловатогоцвета,уплотненнойконсистенции,сухиенаразрезе,напоминают вареное куриное мясо.
Сердце увеличено. На эндокарде –очаги некроза, а на миокарде – кровоизлияния. Печень увеличена, ломкая,пестрая. Селезенка дряблая, почки – в состоянии застойной гиперемии.Головноймозгнабухший,размягченный,мозговыеоболочкигиперемированы. В пищеварительном канале – признаки, характерные длякатарального гастрита, в легких – застойная гиперемия и отек. У взрослыхживотных недостаточность селена сопровождается дистрофическимиизменениями в половых органах, печени, почках и других, снижениемактивности глутатионпероксидазы, амилазы, повышением активностилактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, увеличением содержанияв сыворотке крови грубодисперсных белков – альфа- и бета-глобулинов.Использование при лечении таких животных селена совместно свитамином Е способствует его высокой терапевтической эффективности.Подкормкакоровселеносодержащимипрепаратамипредупреждаетвозникновение беломышечной болезни у их потомства (М.Н.
Андреев,А.А. Кудрявцев, 1965).При недостатке в рационе селена и витамина Е часто наблюдаетсятакое заболевание, как токсическая дистрофия печени (А.А. Кудрявцев,А.П. Кудрявцев, 1971).Клинические проявления селеновой недостаточности могут бытьразличными. При дефиците селена в организме животных могутотмечаться явные признаки йодной недостаточности, несмотря на то, что врационкоров включают препараты калия йодида(А.Г. Зяббаров,А.Д. Большаков, 2002).Очень часто при дефиците в организме селена проявляетсяхарактерная реакция гормонов щитовидной железы, которая выражаетсявозрастанием тироксина в плазме крови с одновременным снижениемтрийодтиронина и низким уровнем 3,3,5-активности йодтиронин-5дегидрогеназы в печени и почках (G.J. Beckettetal., 1993).26Есть мнение, что селен принимает активное участие в изменениипроницаемостиклеточныхивнутриклеточныхмембран.Введениеживотным антиоксидантов и такого стабилизатора мембран, как селенитнатрия (0,0005 %), вместе с кротоновым маслом сопровождалось заметнымснижением числа опухолей и с этим связана защитная роль этогонезаменимого микроэлемента в процессах канцерогенеза (R.
Shamberger,1972).У молодых животных при недостатке в рационе селена снижаетсяэнергия роста. Предполагается, что низкая энергия роста телят придефицитеселенаобусловленанарушениемметаболизмагормоновщитовидной железы. При дефиците селена снижается активностьиммуннойсистемыиувеличиваетсярискзаболеванияживотныхразличными болезнями. В частности, установлено увеличение случаевзаболевания новорожденных телят пневмонией при недостатке этогомикроэлемента в молоке коров.Кроме того, дефицит селена у животных может вызыватьэкссудативный диатез, атрофию поджелудочной железы, поражениесердца (А.С. Ерохин, 2008).В механизмах токсического повреждения печени большое значениеприобретаетвозникновениеэндоплазматическогосвободныхретикулумарадикаловпривмембранахбиотрансформациимикросомальными оксигеназами ксенобиотиков – гепатотропных ядов.Избыточное образование свободных радикалов инициирует аномальнуюактивацию перекисного окисления липидов (ПОЛ) в биомембранахсубклеточных структур гепатоцитов, что приводит к изменению физикохимического состояния липидного матрикса, уменьшению гидрофобностилипидного слоя мембран.
Активация процессов ПОЛ приводит также кповреждению мембран гепатоцитов с нарушением белок-липидных илипид-липидных взаимосвязей, ингибированию активности ферментов,27нарушению проницаемости мембран для ионов и др., вплоть до гибелигепатоцитов (Р.Г. Насртдинов, А.В. Андреева, 2009).Таким образом, активация ПОЛ является ведущим механизмомразвития патологии печени, в то время как активация антиоксидантнойсистемы должна приводить к регрессии процессов воспаления в печени,стабилизациисостояниябольных,нормализацииилиулучшениюфункционального состояния гепатоцитов.В условиях патологии печени интенсивность ПОЛ зависит от многихфакторов и коррелирует с активностью патологического процесса (Е.В.Макаренко,И.В.Козловский,1989),функциональнымсостояниемантиоксидантной системы гепатоцитов, принимающей непосредственноеучастие в молекулярных механизмах адаптации, в частности, в условияхтоксическогоиливирусногопораженияпечени(Е.П.Шувалова,Т.В.Антонова, В.Б.
Барановская, 1991).Известно, что основную роль в разрушении гидропероксидовненасыщенных жирных кислот, образующихся при ПОЛ, играет системаглутатиона, в частности, глутатионпероксидаза – глутатионредуктаза,когда в гепатоцитах в присутствии глутатиона глутатионпероксидазакатализирует восстановление мембранотоксичных гидропероксидов –превращение гидроперекиси линолеата в гидроксикислоту с последующимвосстановлением окисленного глутатиона.
В гепатоците ГПО распределенанеравномерно – в цитоплазме гепатоцитов локализовано до 70 %, а вматриксе митохондрий – 30 %.Важным элементом, указывающим на интенсификацию процессовПОЛ в гепатоцитах, является изменение содержания восстановленногоглутатиона в клетках печени при одновременном наличии признаков ихповреждения, причем содержание восстановленного глутатиона можетбыть как пониженным, так и повышенным. Основная биологическая роль врегуляцииПОЛбиомембрангепатоцитовпринадлежитнизко-28молекулярным антиоксидантам – -токоферолу, аскорбиновой кислоте иглутатиону (А.И. Журавлев, 1975; И.Ю. Губский, 1978).Анализ селенового статуса и влияния селена на течение хроническихгепатитов, в том числе вирусной этиологии, однозначно свидетельствуют оснижении содержания этого элемента в сыворотке крови при изучаемойпатологии (А.Н.
Олейник, 1987; А.Н. Голубкина, Я.А. Соколов, Б.А.Емельянов, 1997).Результаты применения селенита натрия и настоя растения,содержащего селен в условиях второй модели опытов (при одновременномиспользовании как гепатотоксических агентов, так и антиоксидантов)предотвращало активизацию ПОЛ. Не было отмечено отклонений уровняМДА и ДК от исходных значений.Такимобразом,селеносодержащиесоединенияоказываютвыраженное антиоксидантное действие, предотвращая или уменьшаяповреждение гепатоцитов в условиях гепатотоксического воздействияагрессивных агентов.Обращает на себя внимание, что при экспериментальной дистрофиипечени, в равной степени, как и при других формах патологии, селенитнатрия в сочетании с витамином Е является более эффективным.Совместное применение этих препаратов способствует более быстрому иполномувосстановлениюинтенсивностисекрециижелчи,синтезупервичных желчных кислот, их конъюгации с таурином и глицином(Н.П.
Скакун, Я.М. Нестерович, 1977).При селеновой недостаточности отмечаются и различные нарушениярепродуктивной функции у животных.U. Braun, R. Forrer, W. Furer (1991) выявили, что в стадах с высокойзаболеваемостью коров маститом концентрация селена в сыворотке кровибыла ниже 10 мкг/л. При недостаточности этого микроэлемента могутнаблюдаться нарушения деятельности центральной нервной системы.29В работах L.N. Vernic (1984) установлено, что селен в формеселеноглутатиона обладает антипролиферативным действием на клеткизлокачественных опухолей и оказывает антиканцерогенное действие.Важнымбиологическимсвойствомселенаявляетсяегостимулирующее влияние на систему кроветворения.
Под влиянием селенаповышается концентрация гемоглобина в эритроцитах (T.J. Pekkonen,P. Lindberg, S. Sankaris, 1987).Установлено, что введение в рацион телят селена на уровне 0,30мг/кг сухого корма достоверно повышало количество эритроцитов игемоглобина в крови (А.А. Кистина, Ю.Н. Прытков, 2008).По данным В.А. Беляева (2011), дефицит селена в кровиотносительно нормы может составлять от 86,2 % до 93,7 %, чтоподтверждено результатами лабораторных исследований, проведенных надойныхкоровахБелоглинскогорайонаКраснодарскогокраяиПрикубанского района республики Карачаево-Черкессия.
По мнениюавтора, неблагоприятная ситуация в крае по болезням обмена веществ вомногом связана с выявленными гипоселенозами.В исследованиях А.С. Ерохина (2008) не выявлено влияния селена накроветворную функцию молочных коров.Главными депонирующими селен органами являются печень ипочки. В скелетной мускулатуре и щитовидной железе содержится около50 % всех запасов селена организма.Участвуявформированииактивныхцентровферментов,ответственных за метаболизм аминокислот, перемещении электронов вдыхательныхцепях,разрушениилипоперекисей,селенобладаетантиоксидантным действием. Действие селена на ферментные системыклетки очень разнообразно: в одних случаях он ингибирует активностьряда энзимов (алкогольдегидрогеназа, альдолаза, щелочные и кислыефосфатазы, уреаза, оксидаза и т.д.), в других катализирует биохимическиереакции, включается в активные центры и участвует в качестве кофакторов30в синтезе ферментов (глицинредуктаза, глутатионпероксидаза, катепсин, 8аденозилтрансфераза) (Р.Г.
Насртдинов, А.В. Андреева, 2009).В исследованиях Е.Г. Василенко (2009) молодняку черно-пестройпороды перорально и парентерально вводился селенопиран. У животных,получавшихпрепарат,уровеньаспартатаминотрансферазыиаланинаминотрансферазы был выше в возрасте трех, шести, девяти,пятнадцати и восемнадцати месяцев по сравнению с контрольной группой,что автор связывает с интенсивным использованием аланина в синтезеглюкозы. Концентрация аспартатаминотрансферазы в крови животныхопытной группы была ниже в двенадцать, пятнадцать и восемнадцатьмесяцев,что,селенопиранапо-видимому,насвязанобиосинтетическиесположительнымпроцессыивлияниемиспользованиеаминокислот в тканях.В опытах белорусских исследователей была выявлена динамикаувеличения общего белка в сыворотке крови и снижение уровнябилирубина, активности аланин- и аспарагинаминотрансфераз у молоднякакрупного рогатого скота при использовании селенопирана.
При этомЛ.Б. Заводник и др. (2010) указывают на белково-стимулирующуюспособность и гепатопротекторные свойства селена.Эксперименты, проведенные А.В. Бучель и И.А. Лысаковой (2008),показали, что введение коровам препарата селемаг вызвало перестройкубелкового спектра крови. При этом наблюдалось повышение в пределахфизиологической нормы содержания уровня общего белка и альбуминовойфракции,чтоможносвязатьсостимулирующимдействиемселеносодержащих препаратов на белковообразовательную функциюпечени. Повышение биосинтеза гамма-глобулинов и бета-глобулиновавторы связывают со стимуляцией иммунной реактивности организма.Селенозависимаяглутатионпероксидазаикаталазаспособныэффективно восстанавливать перекись водорода. Но детоксицирующаяроль в обезвреживании перекиси водорода глутатионпероксидазы гораздо31выше, так как при этом не только метаболизируется это высоко реактивноесоединение,нотакжепредупреждаетсяобразованиелипидныхгидроперекисей и снижается вероятность образования гидроксильныхрадикалов (Ю.А.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
