Диссертация (1151520), страница 4
Текст из файла (страница 4)
При этом животныемогут иметь постоянный свободный доступ к этой смеси. В случае скрупным рогатым скотом, обычно в состав соляной смеси вводят 30 мгSe/кг соли. Для крупного рогатого скота оптимальным являетсяежедневное потребление с кормом 1 мг селена.
В опытах доказана высокаяэффективность парентерального применения различных соединенийданного микроэлемента (Г.М. Скаржинская, Е.А. Кузьмина, В.И. Иванов идр., 1997; А.С. Ерохин, В.В. Никонов, 2001).Всельскохозяйственнойпрактикерядастраниспользуютсяагрохимические методы повышения уровня селена в различных растениях,основанные на внесении в почву селеносодержащих удобрений длякормовых культур (С.П. Торшин, Т.М. Удельнова, Н.И. Конова, 1996).Швейцарскими учеными установлено, что внесение селенита натрияв дозе 20 г/га позволило повысить содержание селена в растениях до 0,7мг/кг сухого вещества в первый укос. У коз, пасущихся на пастбище, гдетрава удобрялась селеном, содержание этого микроэлемента и активностьфермента глутатионпероксидазы в крови были значительно выше в20сравнении с животными, которым селен добавляли в рацион (J. Кеssler,1993).И.П.
Кондрахиным, Л.А. Фроловой и Л.А. Леоновой (1991) вхозяйствах Московской области была изучена эффективность внесения впочву селенита натрия в дозах 40 и 110 г/га. Внесение 40 г препарата/гапозволило повысить содержание селена в зеленой массе многолетних травдо 0,145 мг/кг сухого вещества, а внесение 110 г/га – до 0,21 мг/кг.Отмечено значительное повышение содержания в почве активной формыданногомикроэлементас0,02-0,034мг/кгдо0,099-0,11мг/кг.Установлено, что для профилактики селеновой недостаточности у коровэтой зоны эффективным является внесение в почву селенита натрия вформе микроудобрения из расчета 40-110 г/га.1.3 Биологическая роль селена в организме животныхСелен был открыт в начале XIX века и в течение 150 лет считалсятоксичным для живых организмов и только в середине XX века былоустановлено, что при использовании в небольших дозах он можетоказывать лечебный эффект и предупреждать возникновение рядазаболеваний.Спектр действий селена внутри организма довольно широк.
Онвыполняет каталитическую, структурную и регуляторную функции,взаимодействуетсвитаминами,ферментамиибиологическимимембранами, участвует в окислительно-восстановительных процессах,обмене жиров, белков и углеводов (И.В. Струев, Р.В. Симахов, 2006).Усвоение селена в кишечнике крупного рогатого скота зависит отмногих факторов: содержания его в кормах рациона, растворимостисоединений селена, соотношения в рационе серы и селена, наличиякомпонентов, с которыми он может образовать труднорастворимые21соединения (например, железо).
Селен, как, впрочем, и медь, отрицательнореагируют на повышенное содержание кальция в рационе.Всасываниеселенапроисходитактивнововсехотделахпищеварительного тракта животного. Около 80 % селена в организменаходится в эритроцитах. Скармливание больших доз селена (свыше 10мг/кг корма) приводит к снижению его абсорбции в кишечнике. Избытокселена выводится из организма с мочой и каловыми массами (С.Ю. Зайцев,Ю.В. Конопатов, 2005).В организме сельскохозяйственных животных концентрация селенасоставляет 20-25 мкг/кг живой массы. Распределение его в организмеаналогично распределению серы: 50-52 % его приходится на мышечнуюткань, 14-15 – на кожу, шерсть, роговые образования, 10 – на скелет, 8 – напечень, 15-18 % на остальные ткани (Н.Г. Макарцев, 1999).По данным ряда авторов (В.И.
Георгиевский, Б.Н. Анненков,В.Т.Самохин, 1979) содержание селена в цельной крови разных видовживотных колеблется от 5 до 18мкг в 10 мл. По данным O. Levander (1986),средняя концентрация селена в цельной крови человека составила 2,6-4,05мкмоль/л.В организме происходит превращение вводимого неорганическогоселена в органически связанную с белками форму. Приблизительно 53 %селена, обнаруженного в белках молока, находится в казеиновой фракции,40 % – в альбуминовой и 7 % – в глобулиновой.
Распределениепоступившего в кровь селена в различных фракциях сывороточных белков(альбумине, глобулине, эуглобулине и псевдоглобулине) не одинаково.Часть селена фиксируется в устойчивом соединении с белком. Наличиеселена может быть установлено и в кристаллическом гемоглобине как всоставе гемина, так и, в меньшей мере, глобина. Часть неорганическогоселена, находящегося в крови, восстанавливается до H2Se, образующего сгемоглобином селенгемоглобин (А.И. Войнар, 1960).22Под влиянием низких доз селена повышается насыщенность эритроцитовгемоглобином, вместо жировых крупнокапельных инфильтратов в клеткахпечени откладывается гликоген, а также повышается в них содержание ДНК иРНК.
Последнее согласуется с повышением уровня общего белка в крови исвидетельствует о белковостимулирующей роли селена. Препараты селенастимулируют плодовитость и ускоряют рост животных, обладают свойствомпредупреждать развитие и излечивать болезни, вызванные недостаточностьюселена в организме.В высоких дозах селен ядовит и по характеру действия сходен смышьяком. Между лечебными и токсическими дозами натрия селенита, которыйприменяют в ветеринарной практике, соотношение составляет 1:5.У сельскохозяйственных животных встречается несколько видовотравлений, обусловленных избыточным потреблением селена: остроеотравление, хроническое отравление и хроническое отравление по типущелочной болезни.
В первом случае концентрация селена в кровидостигает 25 мг/л, во втором и третьем случаях – 1,5-4 мг/л и 1-2 мг/л (Л.П.Никитина, 1995).Острое отравление обычно развивается при поедании растений свысоким содержанием селена, и гибель животного может наступить черезнесколько часов. Признаками острого отравления является нарушениекоординациидвижений,темныйводянистыйпонос,повышеннаятемпература, слабый и учащенный пульс, затрудненное дыхание, вздутие,расширение зрачков.
Симптомы хронического отравления типа «вертячки»развиваются при поступлении в организм животных водорастворимыхнеорганических форм селена и подразделяются на три стадии:- на первой стадии у животных наблюдается блуждающая походка,развивается анорексия и нарушается зрение;- при второй стадии происходит усиление признаков первойстадии и развивается парез или паралич передних конечностей;23- во время третьей стадии наступает слепота, паралич языкаиглотки,уживотныхучащаетсяизатрудняетсядыхание,появляется слюнотечение и понижается температура.Симптомы щелочной болезни имеют более продолжительныйхронический период по сравнению с «вертячкой» и могут развиваться втечение нескольких лет. Причиной является кормление животныхрастениями и зерном, в которых содержится повышенный уровеньорганического селена в связанной с протеином форме.
Основнымипризнакамиданногозаболеванияявляются:пониженнаяжизнеспособность, анемия, кахексия, хромота, огрубление наружныхпокровов, истончение волосяного покрова, деформация копыт и отслоениекопытных покровов.Эффективным способом профилактики селенотоксикоза являетсяобработкапочвсолямисульфатов,способствующаяизменениюсоотношения в них серы и селена. Выявлено, что повышение уровняпротеина в рационе может снижать токсические эффекты селена.Токсичным уровнем селена в кормах для крупного рогатого скотаявляется 8 мг Se/кг (G.
Keck, 1989).Широкомасштабные исследования по влиянию соединений селена напрофилактику различных заболеваний у человека и животных и изучениебиологической роли селена в организме были начаты в 60-х годах XX века.Функция селена в организме многогранна. Он регулирует усвоениевитаминов А, С, Е и К, участвует в аэробном окислении, регулируетскоростьтеченияинтенсивновлияетокислительно-восстановительныхнабелковыйобмен,реакций.особеннонаСеленобменсеросодержащих аминокислот.При недостатке селена у сельскохозяйственных животных возникаетряд заболеваний, напоминающих экспериментальный Е-авитаминоз, чтопозволилоотнестиселен,какивитаминЕ,кбиологическим24антиоксидантам.
Селен и витамин Е проявляют синергизм и могутусиливать действие друг друга.Дефицитселенаудомашнихживотныхиптицвызываетбеломышечную болезнь, которая может быть устранена введением впищевой рацион этого элемента. Беломышечная болезнь характеризуетсязамедлением роста, потерей массы тела, нарушением репродуктивнойфункции и выпадением шерсти. Патоморфологические изменения врезультате данной патологии проявляются очаговыми деструктивнонекробиотическими процессами в скелетных мышцах и миокарде,исчезновением миоглобина из пораженных мышечных волокон, некрозомпечени, дистрофией почек и другими признаками(И.В.
Струев,Р.В. Симахов, 2006).Опытным путем доказано, что беломышечная болезнь телятобусловлена недостатком селена и витамина Е в рационе. Заболеваниюподвергаются обычно молодые животные. Смертность при данномзаболевании может достигать более 50 %. Поражение мышц – центральноезвено в патогенезе селеновой недостаточности, особенно у молодняка, онои предопределяет течение и исход болезни. В печени и почках развиваютсяжировая, углеводная и белковая дистрофия с некрозами. Животныезаболевают сразу же после рождения или в первые 2-3 месяца жизни.Острое течение болезни характеризуется частым пульсом, ослабленными иглухими тонами сердца.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
