Диссертация (1145054), страница 83
Текст из файла (страница 83)
В результате был получен некий аналог «функциональногоконнектома» НМ, включившего в свою архитектуру более 220 межфункциональныхкорреляций. Анализ этих связей показал фундаментальные закономерности сложноговзаимодействия множества психических дисфункций с патологией мышления, а именнозакономерностиинформационныхструктурных,структурно-уровневых,энерго-информационных и энергодинамических связей различных сторон психики. При такомхарактере связей расстройства других психических процессов или личности недетерминируют специфические для шизофрении структурные расстройства мышления, нолишь модулируют их или отчасти фенокопируют.
Но побочные дисфункции психики приэтом, как показал тщательный анализ межфункциональных корреляций НМ, могутобусловливать различные особенности неструктурной патологии мышления, т.е.расстройстварегуляторных,мотивационных,интеллектуальныхиэмоционально-коммуникативных сторон мышления как акта умственной деятельности. С позицийинформационной теории психики и мышления Л.М.Веккера, полученные результатысоответствуют логике разведения структурных и процессуальных сторон мышления.Результаты диссертационного исследования подтвердили, что при органическихзаболеваниях головного мозга, как и в норме, наблюдаются нарушения мышления,феноменологически сходные с шизофреническими [Harrow, Quinlan, 1985; Kleiger, 1999;Andreasen, 2005], но детерминированные иначе, чем при шизофрении.
Эту детерминациюсвязывают, например, с наличием афатических расстройств [Andreasen, 1979; Mckenna,Oh,2005],соединениемафазиисистощаемостью«органического»мышления[Случевский, 1976], с регуляторными дисфункциями [Harrow, Quinlan, 1985] и т.д. Висследовании удалось показать, что при ОЗГМ нарушения мышления могут бытьобусловлены не деструкциями базовых операций мышления, как при шизофрении, нодефицитом самых разных психических функций или их сочетанным дефицитом,преимущественно дефицитом образного мышления, понятийного интеллекта, вербальнойэкспрессии и памяти и других. При этом сравнение психоорганических структурныхнарушений мышления при разной топике, стороне поражения и генезе указало навозможность детерминации одних тех же НМ разными и, вероятно, комплексными имногоуровневыми патологическими мозговыми механизмами, которые в большей степенисоотносятсяспоражениямилево-височныхотделовифронтально-височных345взаимодействий, что отмечают и при шизофрении (Bleich-Cohen et al., 2012; Venkataramanet al., 2012).
А в норме нарушения мышления оказались избирательно связанными, преждевсего, с дефицитом вербальной экспрессии и трудностями понятийного мышления.Экспериментально были подтверждены выводы аналитического обзора литературыо разнородности и гетерогенности различных нарушений мышления, поскольку ониобнаружили собственные паттерны избирательных внутри-, межфункциональных иклинико-биопсихосоциальных корреляций, причем различные при шизофрении и ОЗГМ.Другим не менее важным для теории результатом диссертационной работы сталовыявление разных форм сетевой организации систем меж- и внутрифункциональныхсвязейпатологическогомышленияпришизофрениииэкзогенно-органическихзаболеваниях головного мозга.
Причем особенности сети функциональных психическихсвязей при шизофрении соответствовали известному характеру аберраций нейросетевойорганизации мозга при шизофрении, что подкрепляет гипотезу об изоморфизме строениясистем психических функциональных связей и их мозгового носителя [Fuster, 2003;Веккер, 1976].Одним из основных достижений исследования оказалось определение спецификиоперациональных механизмов НМ при шизофрении. В науке по-разному пыталасьподойти к анализу операциональных нарушений мышления, справедливо полагая, чтоименно в них кроется основная причина патологии мысли. Одни авторы указывали накакие-то особые нарушения логических операций мышления – аутистическую логику,паралогику, иллогизм, нарушения модуса Барбары [Domarus,1964; Arieti,1974; Andreasen,1979; Andreasen, Flaum, Arndt, 1991; Выготский, 1932].
Другие выделяли искаженияпроцессовобобщения[Зейгарник,1962;1986]илирасстройствалогическойцеленаправленности и перспективы мысли [Harrow, Quinlan, 1985] и т.д.. Развивая идеиЛ.М. Веккера, Т.Н.Страбахина ближе всех оказалась к выводу о том, что специфическойпричиной шизофренической патологии мышления являются расстройства всех его трехбазовых операций (анализа-синтеза, сравнения и обобщения) [Страбахина, 1980]. Однакоей не удалось полностью раскрыть механизмы этих расстройств, которые были сведены ктрем последовательным этапам – актуализации слабых свойств, дискоординации ипоследующей деструкции умственных операций, при которой больные шизофренией неспособны вообще выполнять какие-либо операции сравнения, анализа или обобщения,отрицая как общее, так различия.Но как показали результаты диссертационного исследования, деструкция операцийначинается, прежде всего, с их фрагментации, за которой неизбежно следуют пропускии/или разнообразные формы смешения фрагментов между собой, а также их замены346инородными включениями (ассоциациями, или латентными признаками, персеверациямии конфабуляциями).
Эти механизмы деструкции оказались общими для всех структурныхкомпонентов мышления – как операций, так и операндов. Подобные механизмынарушений, но отдельно для образных и вербальных операндов, были давно описаны какфрагментарность, персеверации, комбинации, конфабуляции или контаминации образовассоциаций к чернильным пятнам Роршаха с одной стороны [Rapaport, Gill, Shafter, 1968;Johnston, Holzman, 1979; Holt, 1970; Solovay et al., 1986; Kleiger, 1999], и как способыконструирования новых форм языка здоровыми и больными шизофренией людьми висследованиях лингвистов – с другой [Chaika, 1974; Andreasen, 1979, 1986; Manschreck etal., 1985; Григорьев, 2000; Вроон, 2008; Морозов, 2009].
Но увидеть, что данныемеханизмы распространяются не только на операнды обоих языков мышления пришизофрении, но также и на умственные операции с ними, позволил информационный –структурно-операциональный анализ большого массива примеров патологическогомышления. При этом и некоторые части этого универсального механизма деструкцииумственных операций, например, замены логических операций случайными ассоциациямииликонфабуляциями,такжеотмечалисамыеразныеисследователи,ноониабсолютизировали их значение как основных или единственных причинных механизмов«шизомышления» [Harrow, Quinlan, 1985; Mckenna, Oh, 2005; Поляков, 1974; 1983].Современные нейрокогнитивные и нейролингвистические исследования тожесвязывают функциональные и мозговые механизмы шизофренического мышления саномальнымиформамивзаимодействиясобственнооперандныхиоператорныхкомпонентов мышления [Sitnikova et al., 2008, 2010; Kuperberg, 2010].
Однако в качествеоператорныхрасстройстврассматриваютсяисполнительскиедисфункцииметакогнитивного контроля и селекции, но не особенности патологии базовыхумственных операций, с помощью которых раскрываются искомые отношения в процессеих обратимого словесно-образного взаимоперевода. А ведь именно процесс раскрытиянеизвестных и непонятных отношений с помощью операций с объектами (образами исловами, символами) и составляет сущность мышления, а не контроль или фильтрациясенсорно-перцептивной или извлекаемой из памяти информации.Выявленная в исследовании комплексность и универсальность механизмовдеструкций показала возможность вывести из их закономерностей многообразие иполиморфность структурных НМ, а также предложить новый подход к их измерению. Онсвязан с учетом формы (дискретность) и количества (континуальность) деформацийструктурных элементов мысли, а не только с оценками статистической вероятности,частоты проявления или патологического содержания нарушений мышления, как в347принятых методологических подходах [Johnston, Holzman, 1979; Harrow, Quinlan, 1985;Andreasen, Grove, 1986; Exner, 1993; Liddle et al., 2002].
И хотя трудоемкость психометриинарушений мышления при таком дискретно-континуальном понимании его природыможет быть высока, она способна повысить объективность и надежность измерений. И,как показало исследование, даже арифметическое суммирование количества структурныхнарушений разного вида, определяемых в рамках их информационного понимания,оказывается чувствительным к выявлению нозологических различий между нормой ипатологией, шизофренией и органическими заболеваниями головного мозга, что можетбыть использовано в рутинной дифференциальной диагностикеМногие патофеномены мышления являются настолько сложными и динамичносвязанными друг с другом, что весьма трудно уловить их родство или специфику толькона основании идеографических методов исследования, а понять их внутренние механизмы– только на основе данных математико-статистической обработки данных.
Сочетаниеметодов качественного патопсихологического и статистического анализа нарушениймышления на платформе сильной общей психологической теории оказалось здесь оченьплодотворным.Исследование показало, как различные причинные гипотезы нарушений мышления(от классических ассоцианистских и мотивационных до нейропсихологических) могутбыть успешно интегрированы в единую и многомерную структурную модель патологиимышления.
Такая интеграция частных гипотез является актуальнейшей задачейсовременной когнитивной науки [Martin, Caramazza, 2003; Величковский, 2006; Потапов,2012]. Так, классические взгляды на ассоциативную природу нарушений мышленияКрепелина и Блейлера прямо соотносятся в этой модели с нарушениями операндов мысли,а представления о «паралогических» или «палеологических» основах «шизомышления»[Domarus, 1964: Arieti, 1955] – с операторными расстройствами ее информационнойструктуры. При этом концепции нарушений границ «эго» [Rapoport, 1968] соответствуютрасстройствами взаимодействия между разными уровнями когнитивных информационныхструктур, или операндов (перцептивных и репрезентативных, имажинативных ипонятийных), когда образы текущей реальности смешиваются с воображаемымиобразами.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
