Диссертация (1144791), страница 44
Текст из файла (страница 44)
Значимых различий в показателе летальности в группах «ИшемияЦ 2а»и «Ишемия 2а» также обнаружено не было (Р>0,05). К 7-м суткамреперфузионного периода у животных группы «ИшемияЦ 7а» наблюдалисьневрологические нарушения в виде вялости, тремора или взъерошенностиволосяного покрова, при этом также значимых различий в значении индексаневрологического дефицита при сравнении с таковым в группе «Ишемия 7а»обнаружено не было (Р>0,05).
Показатели летальности в группах «ИшемияЦ 7а»и «Ишемия 7а» значимо не различались (Р>0,05).СовместноеприменениецитиколинаиИПостКко2-мсуткамреперфузионного периода (группа «ПостКЦ 2а») не приводило к значимомуизменению индекса неврологического дефицита и уровня летальности присравнении с аналогичными показателями в группе «Ишемия 2а» (Р>0,05); к 7-м242суткам реперфузионного периода значимых различий этих показателей в группах«ПостКЦ 7а» и «Ишемия 7а» обнаружено не было (Р>0,05). При этом ко 2-мсуткам реперфузионного периода также не было обнаружено значимых различийв индексе неврологического дефицита и показателе летальности в группе «ПостК2а» с применением ИПостК и в группе с совместным применением ИПостК ицитиколина - «ПостКЦ 2а» (Р>0,05); к 7-м суткам реперфузионного периодаразличий в этих показателях в группах «ПостК 7а» и «ПостКЦ 7а» такжеобнаружено не было (Р>0,05).Ко 2-м суткам реперфузионного периода после применения цитиколина(группа«ИшемияЦ2а»)значимогоизменениячисламорфологическинеизмененных нейронов в слоях II, III и V коры головного мозга при сравнении саналогичными показателями в группе «Ишемия 2а» обнаружено не было (Р>0,05).К 7-м суткам реперфузионного периода различий этих показателей в группах«ИшемияЦ 7а» и «Ишемия 7а» также обнаружено не было (Р>0,05) (табл.
6.1).Совместное применение однократного введения цитиколина и ИПостК ко2-м суткам реперфузионного периода (группа «ПостКЦ 2а») приводило кзначимому увеличению числа морфологически неизмененных нейронов в слоях IIи III коры головного мозга на 28,3 и 33,7% по сравнению с таковым в группе«Ишемия 2а» (P<0,01) и на 30,6 и 29,2% при сравнении с аналогичнымипоказателями в группе «ИшемияЦ 2а» (P<0,01). В отдаленный реперфузионныйпериод после совместного применения цитиколина и ИПостК (группа «ПостКЦ7а») отмечалось значимое увеличение числа морфологически неизмененныхнейронов в слоях II, III и V коры головного мозга на 57,4 (P<0,001), 115,9(P<0,001) и 17,6% (P<0,05), соответственно, по сравнению с таковым в группе«Ишемия 7а» и на 50,0 (P<0,001), 102,1 (P<0,001) и 19,9% (P<0,05),соответственно, при сравнении с таковым в группе «ИшемияЦ 7а» (табл.
6.1).При сравнении числа морфологически неизмененных нейронов слоев II и III корыголовного мозга в группах «ПостК 2а» и «ПостКЦ 2а», а также слоев II, III и Vкоры в группах «ПостК 7а» и «ПостКЦ 7а» значимых различий обнаружено небыло (Р>0,05). Качественных морфологических различий в повреждении243нейронов слоев II, III и V коры головного мозга в группах «ПостК 2а», «ПостКЦ2а», «ПостК 7а» и «ПостКЦ 7а» обнаружено не было.Таблица 6.1Количество морфологически неизмененных нейронов в слоях коры мозгамонгольских песчанок в различные периоды реперфузиипосле глобальной ишемии переднего мозга с последующим совместнымприменением ишемического посткондиционирования и цитиколина(на 1 мм2 на срезе)ЭкспериментальнаягруппаИшемия 2аИшемия 7аИшемияЦ 2аИшемияЦ 7аПостК 2аПостК 7аПостКЦ 2аПостКЦ 7аСлои коры головного мозгаII223±8164±10219±11172±9293±12*263±9+287±11*,α259±11+,βIII205±9126±11212±14134±10296±19*265±8+274±10*,α273±12+,βV198±15159±10189±14156±12206±16191±12++201±14187±11++,ββРазличия значимы: * по сравнению с показателем в группе «Ишемия 2а» при Р<0,01; + по сравнению с показателемв группе «Ишемия 7а» при Р<0,001; ++ при Р<0,05; α по сравнению с показателем в группе «ИшемияЦ 2а» приР<0,01; β по сравнению с показателем в группе «ИшемияЦ 7а» при Р<0,001; ββ при Р<0,05.Ко 2-м суткам реперфузионного периода однократное введение цитиколинав группе «ИшемияЦ 2а» способствовало значимому увеличению количестваморфологически неизмененных нейронов в поле СА1 гиппокампа на 86,9% присравнении с аналогичным показателем в группе «Ишемия 2а» (P<0,01).
При этомзначимых различий в количестве неизмененных нейронов полей СА2, СА3 и СА4гиппокампа в группах «Ишемия 2а» и «ИшемияЦ 2а» не было установлено(P>0,05). К 7-м суткам реперфузионного периода в группе «ИшемияЦ 7а»однократное введение цитиколина на второй минуте ишемии приводило кзначимому увеличению числа неизмененных нейронов в поле СА1 гиппокампа на25,8 % при сравнении с таковым в группе «Ишемия 7а» (P<0,05), при этомизменений в числе морфологически неизмененных нейронов полей СА2, СА3 иСА4 не отмечалось (P>0,05) (табл.
6.2).244Таблица 6.2Количество морфологически неизмененных нейронов в полях гиппокампамонгольских песчанок в различные периоды реперфузиипосле глобальной ишемии переднего мозга с последующим совместнымприменением ишемического посткондиционирования и цитиколина(на протяжении 1 мм на срезе)ЭкспериментальнаягруппаИшемия 2аИшемия 7аИшемияЦ 2аИшемияЦ 7аПостК 2аПостК 7аПостКЦ 2аПостКЦ 7аПоля гиппокампаСА185±1163±13158±8+78±15*186±11+144±10***174±10++140±12***,αСА2203±8208±10202±12202,4±13207±11212±12205±11208±9СА3110±788±8119±1294±11177±10+144±9**165±12+,β139±11**,ααСА4116±10111±8108±12110±11124±10133±8*119±10140±10**,ααРазличия значимы: + по сравнению с показателем в группе «Ишемия 2а» при Р<0,01; ++ при Р<0,001; * посравнению с показателем в группе «Ишемия 7а» при Р<0,05; ** при Р<0,01; *** при Р<0,001; β по сравнению споказателем в группе «ИшемияЦ 2а» при Р<0,01; α по сравнению с показателем в группе «ИшемияЦ 7а» приР<0,001; αα при Р<0,01.Совместное применение однократного введения цитиколина и ИПостК ко2-м суткам реперфузионного периода (группа «ПостКЦ 2а») способствовалозначимому увеличению числа морфологически неизмененных нейронов в поляхСА1 и СА3 гиппокампа на 107,1% (Р<0,001) и 50,5% (Р<0,01) при сравнении стаковым в группе «Ишемия 2а» и на 10,8% (Р>0,05) и 37,8% (Р<0,01) присравнении с аналогичными показателями в группе «ИшемияЦ 2а» (табл.
6.2). Присравнении числа морфологически неизмененных нейронов поля СА1 гиппокампав группах «ПостК 2а», «ИшемияЦ 2а» и «ПостКЦ 2а» значимых различийобнаружено не было (Р>0,05).В отдаленный реперфузионный период совместное применение цитиколинаиИПостК(группа«ПостКЦ7а»)способствовалоувеличениючисламорфологически неизмененных нейронов в полях СА1, СА3 и СА4 гиппокампа на124,2 (Р<0,001), 58,6 (Р<0,01) и 25,2% (Р<0,01) при сравнении с таковым в группе«Ишемия 7а» и на 78,2 (Р<0,001), 48,4 (Р>0,01) и 27,5% (Р<0,01) при сравнении саналогичными показателями в группе «ИшемияЦ 7а».
Сравнение количества245морфологически неизмененных нейронов в полях СА1, СА2, СА3 и СА4гиппокампа в группах «ПостК 2а» и «ПостКЦ 2а», а также в группах «ПостК 7а»и «ПостКЦ 7а» не выявило значимых различий (Р>0,05) (табл. 6.2). Качественныхморфологических различий в повреждении нейронов полей СА1, СА2, СА3 иСА4 гиппокампа в группах «ПостК 2а», «ПостКЦ 2а», «ПостК 7а» и «ПостКЦ 7а»обнаружено не было.При полной глобальной 10-минутной ишемии головного мозга у крысприменение цитиколина, согласно разработанному протоколу эксперимента, ко 2м суткам реперфузионного периода (группа «ИшемияЦ 2б») не оказываловлияния на значение индекса неврологического дефицита при сравнении стаковым в группе «Ишемия 2б» (Р>0,05) (табл.
6.3). К 7-м суткамреперфузионного периода в группе «ИшемияЦ 7б» наблюдались признакиневрологических нарушений в виде вялости, тремора, полуптоза, птоза, прижатияушей, постишемической двигательной гиперактивности, парезов, судорог, резкихограничений подвижности, манежных движений и коматозного состояния, приэтом индекс неврологического дефицита значимо не отличался от такового вгруппе «Ишемия 7б» (Р>0,05) (табл. 6.3). Ко 2-м суткам реперфузионногопериода летальность в группе «ИшемияЦ 2б» значимо не отличалась от таковой вгруппе «Ишемия 2б» (Р>0,05); в отдаленный реперфузионный период в группе«ИшемияЦ 7б» отмечалась тенденция к ее снижению, однако значимых различийс таковой в группе «Ишемия 7б» установлено не было (Р>0,05) (табл. 6.4).Таблица 6.3Индекс неврологического дефицита крыс в различные периоды реперфузиипосле полной глобальной ишемии головного мозга с последующим совместнымприменением ишемического посткондиционирования и цитиколинаЭкспериментальная группаМе (min-max)Ишемия Ишемия ИшемияЦ ИшемияЦ ПостК ПостК2б7б2б7б2б7б4,57,44,87,23,66,8(3 – 9) (6 – 10)(3 – 8)(6 – 10)(3 – 7)(5 – 8)ПостКЦ ПостКЦ2б7б3,16,8(3 – 7) (5 – 10)246Ко2-мсуткамреперфузионногопериодасовместноеприменениецитиколина и ИПостК (группа «ПостКЦ 2б») приводило к снижениювыраженности признаков неврологических нарушений (индекс неврологическогодефицита составил 3,1 (min 3 – max 7) при сравнении с группами «Ишемия 2б»,«ПостК 2б» и «ИшемияЦ 2б», однако наблюдаемые различия были статистическинедостоверны (P>0,05) (табл.
6.3). В отдаленный реперфузионный период вгруппе «ПостКЦ 7б» индекс неврологического дефицита составил 6,8 (min 5 –max 10); при этом он значимо не отличался от аналогичного показателя в группах«Ишемия 7б», «ПостК 7б» и «ИшемияЦ 7б» (P>0,05) (табл. 6.3).Таблица 6.4Летальность крыс в различные периоды реперфузиипосле полной глобальной ишемии головного мозга с последующим совместнымприменением ишемического посткондиционирования и цитиколинаЭкспериментальная группаИшемия Ишемия ИшемияЦ ИшемияЦ ПостК ПостК2б7б2б7б2б7б30,050,028,633,320,030,8(3/10)(5/10)(2/7)(3/9)(2/10)(4/13)СовместноеприменениецитиколинаиИПостКПостКЦ ПостКЦ2б7б37,536,4(3/8)(4/11)ко2-мсуткамреперфузионного периода (группа «ПостКЦ 2б») не влияло на уровеньлетальности при сравнении с таковой в группах «Ишемия 2б», «ПостК 2б» и«ИшемияЦ 2б» (P>0,05) (табл. 6.4).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
