Диссертация (1141136), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Для желудочковых аритмий, где толщина миокардасоставляет 10 мм и более, принципиальное значение имеет картирование какэпикарда, так и эндокарда. В прикладном значении это актуально дляопределения области для эндокардиальных катетерных воздействий. Сфундаментальной точки зрения, так же важно разграничивать эти области, таккак известно, что аритмогенный субстрат при различных нозологияхформируется на границе структурно и/или физиологически неоднородныхсред.Следующим шагом стала разработка коллективом российский авторов(РевишвилиА.Ш.исоавт.)методанеинвазивнойреконструкции109эндокардиальных карт [37, 100].
Точность метода, проверенная для различныхнозологий [97], не уступала таковой для эпикарда.В настоящем исследовании при помощи неинвазивного картирования былиподтверждены данные ранее выполненных работ Haissaguerre, Nademanee иBrugada по инвазивному и неинвазивному картированию аритмогенногосубстрата СБ. Особый интерес к этому вопросу связан с перспективами дляинтервенционного радикального лечения пациентов. Для СБ доказананеэффективность профилактического приема всех классов ААП. Возможнотолько эффективное купирование уже развившейся ЖТ/ФЖ при помощиразряда ИКД.
Перспектива выявления субстрата открывает возможности поего таргетному устранению.При анализе данных неинвазивного картирования у пациентов с СБ намивыявлены аномалии в области ВТПЖ, локализующиеся в основном поэпикардиальной поверхности.В морфологии локальных униполярных ЭГ выявлены особенности,являющиеся характерными для поверхностной ЭКГ при данном заболевании,а именно элевация сегмента ST и инверсия зубца Т. На эпикарде Меамплитуды составила 2,8 мВ и 0,2 мВ в группе контроля; p < 0,001.
Наэндокарде Ме = 3,4 мВ и 0,1 мВ в группе контроля; p < 0,001. Феноменэлевации сегмента ST имел значительное пространственное распространениена эпикарде (Ме = 3602 мм2) и отсутствовал в группе контроля; p < 0,001. Таже ситуация наблюдалась на эндокарде: Ме = 3050 мм2 и 0 мм2 в группеконтроля; p < 0,001. Феномен элевации сегмента ST (> 2 мВ) присутствовал наобеих поверхностях сердца у пациентов со спонтанным СБ. В группеиндуцированного СБ элевация зарегистрирована у 4 из 5 пациентов и наэпикарде и эндокарде.На фоне пробы на эндокарде у всех пациентов достигнута значимаяэлевация. На эпикарде у пациента с исходно отсутствовавшей элевацией, ееамплитуда не увеличилась на фоне медикаментозной пробы.110Таким образом, в рамках данной работы показано, что элевация сегментаST на эпикарде более 2 мВ патогномонична для СБ (Рисунок 16).% пациентов с элевацией сегмента ST более 2 мВ100100908080806040200Спонтанный СБИндуцированный СБ,исходноЭпикардИндуцированный СБ, нафоне пробыВсе СБЭндокардРисунок 16.
Встречаемость феномена элевации сегмента ST более 2мВ у пациентов со спонтанным и индуцированным синдромомБругадаКромеэтого,традиционновыявленаявляющаясяфрагментациямаркеромжелудочковогоаритмогенногокомплекса,субстратавэлектрофизиологии [125]. Медиана площади ее распространения на эпикардесоставила 1760 мм2, на эндокарде - 102 мм2, при полном ее отсутствии вгруппе контроля – 0 мм2 на эпикарде и эндокарде. Фрагментация выявлена увсех пациентов на эпикардиальной поверхности в области ВТПЖ (Рисунок17). На эндокарде среди пациентов со спонтанным СБ фрагментациярегистрировалась у трех из 5 пациентов.
Среди пациентов с индуцированнымСБ исходно фрагментация регистрировалась у одного пациента. На фонепробы она появилась еще у одного пациента (суммарно 2 из 5).111% пациентов с фрагментацией ЭГ10010010010010080606060402020100Спонтанный СБИндуцированный СБ,исходноЭпикардИндуцированный СБ, нафоне пробыВсе СБЭндокардРисунок 17. Встречаемость феномена фрагментации электрограмм упациентов со спонтанным и индуцированным синдромом БругадаБылипроанализированыивыявленыотклонениядругихэлектрофизиологических характеристик, позволяющих судить о измененияхпродолжительности потенциала действия. Показатель ВАВ позволяетлокальнооценитьпроцессреполяризации,независимоотпроцессадеполяризации (активации) [82].Показатель ВАВ вычисляется из локального ВА и времени реполяризации– окончания зубца Т униполярной ЭГ, что сопоставимо с локальнойпродолжительностью ПД и рефрактерным периодом. Увеличение показателяВАВ используется для оценки дисперсии реполяризации как маркерааритмогенного субстрата [53].Значение ВА определяется на максимуме негативного отклоненияуниполярной ЭГ или максимуме амплитуды биполярной ЭГ.112У больных с СБ показатели ВА и ВАВ оказались увеличены на обеихповерхностях по сравнению с группой контроля (Ме на эпикарде,соответственно, 67 мс и 317 мс и на эндокарде 62 мс и 37 мс), что говорит обизменениях и деполяризации, и реполяризации (Рисунок 18).
При этом наэндокарде формировался аномальный трансмуральный градиент (от -2,5 до 6,0 мВ). Это явление наблюдалось у 4 из 5 пациентов со спонтанным 1-мтипом СБ. Отрицательные значения градиента прослеживались только впределах ВТПЖ, по его передней и латеральной стенкам. В группе контроляградиент практически отсутствовал (от -0,3 до -0,7 мВ).Рисунок 18. Время активации (синие диаграммы) и время активациивосстановления (оранжевые диаграммы) у пациентов разных группна эпикарде.В исследуемой группе присутствовали пациенты как со спонтанным, так ис индуцированным 1-м типом СБ. Среди пациентов с индуцированнымиизменениями исходно на ЭКГ регистрировались или СБ-подобные изменения,не удовлетворяющие критериям 1-го типа или варианты нормы (пациентка 5).113Неинвазивное электрокардиографическое картирование в покое даже принормальном поверхностном ЭКГ у пациентов с СБ позволяло визуализироватьаномалии ЭГ в ВТПЖ.
Подобное наблюдение нашей научной группой описановпервые [47]. На фоне проведения провоцирующей лекарственной пробы увсех пациентов с индуцированным 1-м типом СБ выявлено статистическизначимоеусилениеаномалийморфологииирасширениеплощадираспространения аномальных ЭГ. Однако при сравнении пациентов соспонтанным и индуцированным СБ статистически достоверной разницымежду показателями не отмечено (Таблица 15).Градиентмеждуэпикардомиэндокардомсредипациентовиндуцированным СБ обнаружен только у одного из 5 пациентов.сЭтинаблюдения доказывают значительную физиологическую вариабельностьЭКГ-изменений, вероятно связанную со склонностью к рецидивированиюжелудочковых аритмий.Показатель ВАВ, отражающий реполяризацию, и ВА, отражающийдеполяризацию, были повышены у всех пациентов с СБ независимо отдиагностической значимости исходной ЭКГ.При сравнении данных у пациентов со спонтанным и медикаментозноиндуцированным СБ можно сделать вывод о том, что степень проявленияЭКГ-изменений не коррелирует со степенью изменений ЭГ.
При сравнениичисленных значений анализируемых параметров (Таблица 11) различия недостигли статистической значимости (p > 0,05).Пациенты с СБ-подобными изменениями ЭКГ исходно имели сходнуюЭКГ-картину с пациентами с медикаментозно-индуцированным СБ. При этомнаблюдалисьзначимыеразличияпринеинвазивномкартировании:отсутствовали аномалии ЭГ, характерные для СБ – элевация сегмента ST более2 мВ, фрагментация ЭГ.
Показатели, отражающие процессы реполяризации идеполяризации, статистически не отличались от группы контроля.На фоне медикаментозной пробы, результаты которой расценены какотрицательные у всех пациентов, показатели, отражающие процессы114деполяризации и реполяризации, статистически не отличались от группыконтроля. При сравнении показателей до и после пробы выявленстатистически значимый прирост ВА, что говорит о замедлении процессадеполяризации на эпикарде (р = 0,028) и на эндокарде (р = 0,043).
Это явлениеможно расценить как эффект медикаментозной блокады натриевых каналов.Пациентов с БПНПГ от других групп отличала характерная морфология ЭГв виде высокоамплитудных широких пиков в отличии от нормы инизкоамплитудной фрагментации у пациентов с СБ. У них отсутствовалианомалии ЭГ, характерные для СБ. Процесс деполяризации был статистическизначимо замедлен в этой группе по сравнению с группой контроля (р < 0,0001)на обеих поверхностях сердца.Синдром Бругада относится к группе первичных электрических болезнейсердца, так называемых сердечных каналопатий (к каналопатиям относитсятак же целый ряд нервно-мышечных заболеваний) [4, 6, 6].
Эти болезнихарактеризуются нарушением работы ионных каналов, обеспечивающихформирование и проведение электрического импульса по миокарду. Онисвязаны с мутациями в генах, кодирующих белки непосредственно ионныхканалов,илибелки,регулирующиеихработу.Фенотипическимипроявлениями каналопатий являются изменения на ЭКГ, которые зависят отхарактера мутации и поврежденного ионного канала. Мутации в разных генах,кодирующих различные ионные каналы, задействованные на одном и том жеэтапе потенциала действия кардиомиоцита, приводят к схожим проявлениямна ЭКГ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
