Диссертация (1141127), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Фаза экссудации сменяется фазойпролиферации – завершающим этапом воспаления, направленным нанепосредственное восстановление поврежденной ткани. При размножении19клетоквочагевоспалениянаблюдаютсяразличныеклеточныедифференцировки и трансформации (Г.Г. Автандилов, 1973, 1984, Д.В.Абрамов 2010).Экссудативную и пролиферативную стадии воспаления по клеточномусоставу и преимущественной клеточной функции можно разделить нанейтрофильную, макрофагическую и фибробластическую фазы (В.
В. Банин,2004, Л. И. Бобро, 1990). Имплантация инородного тела вызываетповреждение тканей. При этом в результате некроза, дистрофии клеток итканей выделяются токсические продукты, а также особые вазоактивные ихемотаксические вещества, которые вызывают расширение кровеносныхсосудов, повышение проницаемости капилляров для жидкой части крови,развитиеотека(серознойифибринознойэкссудации).Привлекаютнейтрофилы в очаг воспаления (хемотаксис) (С.А.
Аснина Н.В. ШишковаБ.Я. Аснин 2009). Уже через 1—3 часа от начала воспаления нейтрофилыэмигрируютчерезстенкикапилляроввсоединительнуюткань,передвигаются по направлению к источнику раздражения и окружают его совсех сторон, образуя через 6-12 часов от начала воспаления ясновыраженный лейкоцитарный вал. Эмиграция нейтрофильных лейкоцитовинтенсивно нарастает, и к концу первых суток лейкоцитарный вал достигаетмаксимальной величины. Этоявляется нейтрофильной фазой воспаления.
Сэтого времени процессы эмиграции нейтрофильных лейкоцитов из сосудовпочти прекращаются, лейкоцитарный вал начинает постепенно уменьшатьсяв размерах. Образующие его нейтрофильные лейкоциты разрушаются (A.C.Григорьян, А.И. Груденов, А.И. Ерохин, 2002, И.П. Гребенникова, 2006). Внейтрофильной фазе полиморфно-ядерные лейкоциты играют основную рольво взаимодействии клеток друг с другом (И. А. Ерюхин, Б. Р. Гельфанд, С.А.Шляпников, 2003)20Онивыделяюткатионные белки, стимулируютвысвобождениебиогенных аминов из тромбоцитов и тучных клеток, содержат ингибиторвысвобождения гистамина и гистаминазу.
Протеазы нейтрофилов участвуютв образовании кининов и компонентов комплемента (С3а, C3b). Также этиклетки образуют простагландин Е2 и другие эйкозаноиды. Ферментынейтрофилов стимулируют как свертывание крови, так и фибринолиз (Е И.А.рюхин, Б. Р. Гельфанд, С.А. Шляпников, 2003).Следующая фаза воспалительной реакции является макрофагической,поскольку макрофаги становятся основным типом клеток. Клетки движутся кисточнику раздражения, внедряются в лейкоцитарный вал, энергичнофагоцитируя продукты распада тканей и имплантируемого материала,погибшие клетки и др. Они отграничивают инородное тело, последовательноформируянейтрофильно-макрофагальный,макрофагальныйимакрофагально- фибробластический барьеры, предшествующие образованиюгрануляционной ткани.
Взаимодействие макрофагов с другими клеткамиреализуется через большое количество (известно более 40) секретируемыхмедиаторов - монокинов, благодаря которым они воздействуют на другиеклеточные системы (В. В. Банин, 2004, Л. И. Бобро 1990). Считается, чтомакрофагиявляютсяосновнымиклетками,определяющимибиосовместимость имплантируемых материалов (Л.И. Костандян, 2001).Помимо участия в процессах свертывания крови и активации системыкомплемента, эти клетки при активации синтезируют белок интерлейкин-1,которыйстимулируетактивностьфибробластови«заставляет»ихпродуцировать коллаген, а также вызывать пролиферацию эндотелиальных игладкомышечных клеток. Таким образом, макрофаги являются связующимзвеном между собственно воспалительной и репаративной фазами.Вовремяследующей,фибробластическойфазы,фибробластыстановятся хорошо видимыми на срезах.
Клетки пролиферируют и подвлияниемхемотаксическихфакторовпередвигаютсякисточнику21раздражения.Послетого,какполевоспаленияочищаетсяотдегенерировавших лейкоцитов и других погибших клеток, фибробластырасполагаются параллельными рядами вокруг инородного тела.Так же следует отметить, что при образовании и последующей атрофиисоединительной ткани, в том числе соединительнотканной капсулы,отмечается обратная связь между синтезом и диссимиляцией коллагена. Приповреждении и остром воспалении распад коллагена через активациюмакрофагов приводит к пролиферации фибробластов и последующемусинтезу коллагена.
По мере накопления фибробластов и коллагена их ростприостанавливается в результате контактного взаимодействия волокон иклеток. Это приводит к выработке клетками ингибиторов роста (кейлонов),разрушению части фибробластов, превращению других в неактивныефиброцитыивфиброкласты,которыеосуществляютфагоцитозколлагеновых волокон и секрецию коллагеназы. Вследствие этих процессовпроисходит перестройка и последующая атрофия соединительной ткани систончением капсулы (М. И.
Кузин, Б. М. Костюченок, 1981).В современной науке, в работах по изучению нового типа эндопротезовили планированию новой клинической ситуации с внедрением в организмимплантационного материала, обязательным является гистологическоеисследование местной тканевой реакции на имплантируемый материал.Поскольку имплантация в организм любого чужеродного материалавызывает воспалительную реакцию репаративного характера, она являетсявыражением защитной и репаративной функций соединительной ткани.Воспалительный процесс в окружающей ткани ведет к пролиферациифибробластов, которые продуцируют коллагеновые волокна и другиекомпонентывыраженностьэкстрацеллюлярноговоспаления,аматрикса.Однакотакжесрокидлительностьиформированиясоединительнотканной капсулы и ее прочность будут зависеть от типаэндопротеза и особенностей реактивности организма (С.Е. Черняев, 2010, R.Depprich, J. Handschel, H.P.
Wiesmann et al, 2008).221.3 Костно-замещающие материалы для заполнения дефектов иостаточных костных полостей.Средства для стимуляции остеогенеза были классифицированы иописаны (Edward S. Cohen) в 1988 г. Впоследствии она была дополненановыми современными препаратами (А. Островский).
Согласно этойклассификации, составленной позднее, все материалы для замещенияобразованных дефектов костной ткани разделены на основе выраженностииндуктивного потенциала. Это остеоиндуктивные, остеокондуктивные,остеонейтральные, а так же материалы для обеспечения направленнойтканевой регенерации (НТР) (M.Abu-Serrian, A. Ayoub, D. Xreyetal, 2006)В 1993 г R. Von Versen , президент Европейской ассоциации банковтканей выделил и определил различные варианты с целью воздействия нарегенерацию костной ткани: остеобластический остеогенез, остеокондукция,остеоиндукция, остеостимуляция.Следует также упомянуть еще два метода активного взаимодействия напроцесс остеорепарации, направленных на достижение органотипическихсвойстввосстанавливаемойкости:дистракционныйостеогенезинаправленная регенерация костных тканей (НКР) (А.С.Панкратов, М.В.Лекишвили, 2011).Выбор методов костной пластики и подбор соответствующегобиоматериала определяет тип воздействия на репаративный остеогенез.Какранееутверждалось,существуетвеликоемножествоклассификаций остеопластических материалов, которые применяются сцелью заполнения костных дефектов и полостей скелета, в частностилицевого черепа (А.
Ю. Дробышев 2001).Наиболееполнокостнозамещающиематериалыотражаетклассификация, предложенная отечественными учеными (А. С. Панкратов,М. В. Лекишвили, И. С. Копецкий, 2011 г.).23Показания к применению материалов, направленных на сохранение истимулированиеместногокостеобразования,свидетельствуютобактуальности их разработки. Значительную область по использованию этихсредств для оптимизации остеогенеза занимает хирургическая стоматологияи челюстно-лицевая хирургия (А. С.
Агеев, 2006).Применение их с целью возмещения дефектов костной ткани,остаточных костных полостей в челюстных костях после удалениядоброкачественныхопухолейпериодонтитовсохранениемсиоперативногозубов,леченияпластическоеапикальныхвозмещениетравматических дефектов костной ткани, увеличение высоты альвеолярныхотростков челюстей с целью улучшения условий последующего зубочелюстного протезирования, заполнение лунок удаленных зубов дляпрофилактики атрофии костной ткани и выраженной зубо-альвеолярнойдеформации (А.
В. Кац, 1965, В. Н. Барков, 2004, А. А. Бахтинов, 2004).Накоплен опыт в использовании подобных препаратов при лечениипереломов челюстей и гнойно-воспалительных заболеваний челюстныхкостей. Хорошие результаты описаны и при применении остеогенныхсредствдляортопедическоголечениясиспользованиемостеоинтегрированных имплантатов (М. Н. Белозеров 2004).1.3.1 Аутотрансплантаты.Безусловно,применяющихсяоднимипрепаратовизнаиболееэффективныхостеопластическогоидействияширокоявляютсяаутотрансплантаты. В настоящее использование аутотрансплантатов припересадке костных тканей являет собой «золотой стандарт» остеопластики(Hall, 1971, Younger, Chapman , 1989, Giannoudis, 2005, Pradel, 2006).Существенным плюсом этих средств является органотопичность, тоесть полное анатомо-морфологическое сходство восстанавливаемым тканям24челюстно-лицевой области.
По данным Giannoudis (2005), частым местомзабора донорского трансплантата, является гребень подвздошной кости. Онсодержит значительное количество губчатого вещества (спонгиозы), котораяобладаетостеоиндуктивными,остеокондуктивнымииостеогеннымисвойствами.Текущие клинические исследования о заполнении дефектов и полостейчелюстей аутогенными трансплантатами из подвздошной кости встречаютсякрайне редко. Pradel и соавт., описали более 10 случаев заполнениячелюстных дефектов аутотрансплантатами гребня подвздошной кости.
Также были описаны ситуации заполнения костью, полученной искусственнымпутем, с помощью тканевой инженерии. При сравнении результатов былиобнаружены схожие процессы регенерации кости в обеих группах.Плазма,обогащеннаятромбоцитами(PRF)(плазма,имеющаяконцентрацию тромбоцитов выше базовой линии) – один из широкоисследуемых способов усиления костной регенерации. При активации ворганизме,тромбоцитыосвобождаютфакторыроста,такиекактромбоцитарный фактор роста и инсулиноподобный фактор роста, которыеускоряют заживление.Существует много публикаций, где проводили исследование с цельюоценить эффективность PRP.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
