Диссертация (1141037), страница 24
Текст из файла (страница 24)
Так, среди детей армянскойнациональности достоверно чаще отмечались компаунд-гетерозиготные мутациигена MEFV (до 50,0% случаев), чем гомозиготные (р<0,01), которые встречались в26,2% случаев; гетерозиготные мутации отмечались в 23,8% случаев. Средиазербайджанских детей достоверно чаще встречались гомозиготные мутации – в75% случаев, чем компаунд-гетерозиготные мутации – в 12,5% случаев (р<0,01),гетерозиготные мутации встречались в 12,5% случаев. У детей из Дагестана151несколько чаще встречались гомозиготные мутации (в 42,9% случаев), компаундгетерозиготные и гетерозиготные мутации встречались с одинаковой частотой(до 28,6% случаев).
У русских детей встречались лишь гомозиготные мутации (до50%) и гетерозиготные мутации с одинаковой частотой. У детей из Чечниодинаковочастоотмечалисьгомозиготные,компаунд-гетерозиготныеигетерозиготные мутации (до 33,3% случаев). У ребенка – кабардинца отмечаласькомпаунд-гетерозиготная мутация, а у ребенка грузинской национальности –гомозиготная.У детей с ПБ абдоминальный болевой синдром может сопровождатьсядиспептическими симптомами и нарушением дефекации.
У больных с ПБ самымичастыми симптомами достоверно были: рвота в 33,3% случаев и разжиженныйстул в 24,2% случаев (р<0,01). Реже больные предъявляли жалобы на изжогу лишь в 3,0% случаев (р<0,01), запоры выявлены лишь в 6,1% случаев (р<0,01) иснижение аппетита отмечалось в 3,0% случаев (р<0,05). При анализе частотыжалоб внутри ОГ в зависимости от сочетания мутантных аллелей нами такжебыло обнаружено, что у гомозигот, компаунд-гетерозигот, гетерозигот самойчастой жалобой во время приступа была жалоба на рвоту (25% - у гомозигот,37,5% - у гетерозигот, 38,5% - у компаунд-гетерозигот.
Неспецифичной жалобойдля компаунд-гетерозигот была жалоба на изжогу (в 7,7% случаев), для гомозигот– жалоба на метеоризм (в 4,2% случаев). Каких-либо достоверных различий почастоте различных жалоб со стороны ЖКТ внутри подгрупп больных с ПБ намиобнаружено не было.Напрактикечастовозникаюттрудностипридифференциальнойдиагностике абдоминальной формы ПБ и заболеваний органов системыпищеварения, поэтому важно проводить дополнительные исследования ЖКТ убольных с ПБ. Изучение структурно-функциональных изменений со стороныорганов ЖКТ, патогенетически связанных с ПБ, способствует улучшениюдифференциальной диагностики болевого абдоминального синдрома при данномзаболевании. При изучении эндоскопических изменений, выявленных припроведении ЭГДС, мы отмечали достоверно более низкую частоту неэрозивных152эзофагитов у детей вне приступа ПБ (25,9% случаев, р<0,01) и у детей во времяприступа ПБ (41% случаев, р<0,05), по сравнению с детьми из ГС (62,2% случаев).Эрозивные изменения пищевода выявлены в 15,4% случаев у больных во времяприступа ПБ и в 14,8% вне приступа ПБ.
Признаки недостаточности кардииотмечались в 18,5% случаев вне приступа и в 12,8% случаев во время приступаПБ; явления гастро-эзофагеального рефлюкса встречались лишь у больных вприступный период ПБ в 5,1% случаев. Кадио-эзофагеальный пролапс отмечалсяу 7,7% больных в приступе, у 11,1% больных вне приступа.
Эрозивные измененияСО желудка встречались в 5,1% у больных в приступном периоде и в 3,7%случаев у больных вне приступа. Изменения СО желудка в виде гиперемии егоразличных отделов отмечались достоверно реже у больных с ПБ (71,8% - во времяприступа, р<0,05, и 63,0% - вне приступа, р<0,01), чем у больных из ГС (в 93,4%случаев).
Наличие Helicobacter pylori было выявлено у 45,6% больных во времяприступа ПБ и у 37,0% больных вне приступа ПБ, что не отличалось отпоказателей обсемененности H.pylori в ГС (45,9%), уровни обсемененности Н.pylori были практически одинаковыми во всех подгруппах. Явления дуоденитатакже были частой находкой при ЭГДС у наблюдаемых нами больных: в 69,2%случаев во время приступа и в 51,8% случаев вне приступа. В 2,6% случаев вовремя приступа и в 3,7% случаев вне приступа у больных с ПБ отмечалисьэрозивные изменения 12-перстной кишки.
Признаки дуодено-гастральногорефлюкса отмечались в 23,1% случаев во время приступа и в 11,1% случаев убольных вне приступа. По данным армянских авторов у взрослых больных с ПБэрозивные процессы в гастродуоденальной области встречались в 15% случаев,неэрозивные гастродуодениты отмечались в 67,5%, что согласуется с нашимиданными [13; 15]. При сравнении подгрупп детей ОГ с различными мутациямимы обнаружили, что признаки эзофагита без эрозивных изменений у больных сгомозиготными мутациями встречаются в 54,2% случаев, у компаунд-гетерозиготподобные изменения отмечались в 36,4% случаев что было достоверно чаще, чему больных с гетерозиготными мутациями (лишь в 6,3% случаев) (р<0,01, р<0,05).Эрозивные изменения в пищеводе и желудке регистрировались примерно с153одинаковой частотой у гомозигот (16,7% случаев), у компаунд-гетерозигот (15,4%случаев), гетерозигот (12,5% случаев).
Эрозивные изменения в желудке примерноодинаково частото зарегистрированы у больных с гомозиготными (в 4,2%случаев), компаунд-гетерозиготными мутациями (3,8% случаев), у гетерозигот – в6,3% случаев. У гетерозигот не выявлялись явления гастро-эзофагеальногорефлюкса и признаки эрозивных изменений 12-перстной кишки. НР-инфекциябыла выявлена у наших больных в 41,7% случаев у гомозигот, в 42,3% случаев – укомпаунд-гетерозигот, в 37,5% случаев - у гетерозигот. Достоверных различийописанных эндоскопических изменений обнаружено не было. При сравненияхчастоты выявленных изменений при проведении ЭГДС у детей с ПБ внутриподгрупп с различными мутациями гена MEFV нами выявлено, что у детей смутацией M694V/V726A признаки гастрита без эрозивно-язвенных измененийобнаруживаются достоверно реже ( в 56,2% случаев), чем у других компаундгетерозигот (100% случаев, р<0,01).
Внутри подгрупп детей с гомозиготными игетерозиготнымимутациямикаких-либоспецифическихэндоскопическихизменений характерных для той или иной мутации нами обнаружено не было.При эндоскопическом исследовании толстой кишки обнаружено, что удетей в приступном периоде ПБ достоверно чаще встречаются изменения СОлевых отделов толстого кишечника (в 23,1%), чем у детей вне приступа ПБ (неотмечались вовсе, р<0,01) и детей из ГС (не отмечался вовсе, р<0,01). Явленияпроктита достоверно реже встречались у детей с ПБ (41% во время приступа,40,7% - вне приступа), чем у детей из ГС – до 65,6% случаев (р<0,05).
Признакисигмоидита также достоверно реже отмечались в детей вне приступа ПБ ( в 7,7%случаев, р<0,05), чем у детей из ГС (до 31,3% слечаев), у детей во время приступаПБ сигмоидит встречался у 12,8% детей. У больных во время приступа ПБдостоверно реже встречались признаки нормального состояния СО толстойкишки (в 5,1 % случаев) по сравнению с детьми вне приступа ПБ (22,2% случаев,р<0,05) и детьми из ГС (34,4% случаев, р<0,01). Эрозивные изменения толстойкишки регистрировались лишь в 2,6 % детей в приступном периоде ПБ идостоверных отличий по сравнению с больными вне приступа ПБ обнаружено не154было.
Данные некоторых авторов свидетельствуют о наличии у взрослых больныхс ПБ явлений неэрозивного колита в 18,4-32,4% наблюдений[13]. При анализерезультатов ректоромано- или колоноскопии мы выявили, что у больных скомпаунд-гетерозиготными мутациями не выявлялись изменения, характерныедля сфинктерита, в сравнении с больными с гомо- (в 12,5% случаев) игетерозиготными мутациями (в 18,8% случаев, р<0,05). При внутригрупповыхсравнениях у больных с ПБ, имеющих мутацию M694V/V726A достоверно режеобнаруживалось нормально состояние СО толстой кишки (в 6,3% случаев) всравнении с больными, имеющими другие компаунд-гетерозиготные мутации –до 50, 0% (р<0,01).
Достоверных отличий при внутригрупповых сравненияхэндоскопических изменений у подгрупп гомо- и гетерозигот обнаружено не было.Полученные нами данные при эндоскопических исследованиях верхних инижних отделов ЖКТ в детской популяции показывают, что у детей с ПБ, как и увзрослых пациентов, нередко имеют место быть эрозивные процессы в верхних инижних отделах ЖКТ.
Т.к. нами не были обнаружены достоверные отличия почастоте эрозивных изменений верхних отделов ЖКТ у больных во времяприступа ПБ и у больных вне приступа ПБ, данный факт указывает на то, чтодаже при внешнем клиническом благополучии, больные с ПБ нуждаются вдополнительном эндоскопическом обследовании с целью раннего выявленияпатологии ЖКТ. Развитие некоторых патологических процессов в органах ЖКТ,например, развитие эзофагита или дуоденита, может быть ассоциировано с рядоммутаций, выявленные у больных с ПБ. Эндоскопические исследования толстойкишки убедительно показали связь развития изменений в СО толстого кишечникаи приступа ПБ на примере различия частот выявления левостороннего колита.Также нами установлено, что влияние на развитие воспалительного процесса вСО толстого кишечника могут оказывать мутации в гене MEFV.Одним из базовых, доступных и неинвазивных методов обследования ЖКТявляется копрологическое исследование, на основании результатов которогоможно предположить уровень поражения ЖКТ.
К сожалению, не смотря напростоту этого метода, данные в литературе об изменениях в копрограмме у детей155с ПБ отсутствуют или представлены крайне скудно, у взрослых признакимальабсорбции в кале встречались в 2% случаев [13; 47]. При сравнениирезультатов копрологического исследования у детей, больных ПБ и ГС, мыобнаружили, что у детей во время приступа ПБ достоверно чаще встречаетсяпанкреатический синдром (в 48,7% в приступном периоде, р<0,01), которыйпроявлялся наличием в кале нейтрального жира, мышечных волокон, потерявшихисчерченность, крахмала, перевариемой клетчатки, йодофильной флоры вышеминимальных значений.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
