Диссертация (1140800), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Овчинников и соавт. (2015) отмечают, что заболеваемостьполипозным риносинуситом среди больных бронхиальной астмой составляет21,6% и является результатом общей сенсибилизации организма, представляяпроявления единой аллергической реакции всего дыхательного тракта –респираторной аллергии.Анатомо-физиологическое единство всех отделов респираторноготракта обуславливает тот факт, что в основе воспалительной реакции,развившейся в различных отделах дыхательной системы, лежат сходныепатофизиологические процессы (Кабанова И.Г. с соавт., 2006; Надей Е.В.с соавт., 2007; Комашко Н.А. с соавт., 2013; Holgate S.T., et al., 2009;Roca-Ferrer et al.; 2001; Holgate S.T., 2011, 2013; Roca-Ferrer et al.; 2013).Существенная роль в поддержании хронического аллергическоговоспаления принадлежит лейкотриенам, которые в настоящее времявыделены в группу наиболее важных ключевых медиаторов хроническоговоспаления.
Лейкотриены представляют собой группу производных 5липоксигенназного метаболизма арахидоновой кислоты (Святкина О.Б.,с соавт., 1987; Гущин И. С., 1998; Погомий Н.Н., с соавт., 1998; Геппе Н.А.,Фарбер И.М., 2011; Ragab S. et al., 2001; Kieff D.A., Busaba N.Y., 2005;Almeida Arvizu V., 2005; Pauli С. et al., 2007).История открытия лейкотриенов связанна с открытием Киллвей иФелберг в 1938 году медленно реагирующей субстанции анафилаксии(МРCA) в легочном инфузате морских свинок после воздействия на ихлегкие яда кобры (Drazen J.M., Austen K.F.
1987, Ройт А., 2000; Di Rienzo L.et al., 2000).В конце 1970-х годов была расшифрована МРСА. В 1983 годуP.Borgeat и B.Samuelsson и его сотрудники идентифицировали LTC4, LTD4 иLTE4.18Способность продуцировать высокие концентрации лейкотриенов изпроизводных арахидоновой кислоты, присуща главным образом лейкоцитам(Вознесенский Н.А., 2008; Crampette L. et al., 1996; Ройт А., 2000;Di Rienzo L. et al., 2000; Almeida Arvizu V., 2005; Paters-Golden M.,Henderson W.R.
Jr. 2007;).Особенностью высвобождения лейкотриенов из клеток, в отличие отмногих других биологически активных веществ, является их немедленныйвыброс в окружающую среду (без депонирования в секреторных гранулах)(Мокроносова М.А., 1996; Durham S.R., 1998; Almeida Arvizu V., 2005).Вместе со многими другими медиаторами воспаления лейкотриеныспособствуют инфильтрации лейкоцитов, увеличивают проницаемостьстенок микроциркуляторных сосудов, влияют на повышениедиапедезаадгезированных лейкоцитов, способствуют генерации очага воспаления(Hui Y., 2004; Beller T.C., 2004; Roca-Ferrer et al.; 2013; Laidlaw T.M.,Boyce J.A., 2015).Цистеиниловые лейкотриены, в частности лейкотриен С4, опосредуютсвое действие через рецепторы на поверхности клеток эпителия дыхательныхпутей.Стимуляциявозникновениюнелейкотриеновыхтолькорецепторовсвойственныхспособствуетбронхиальнойастмеиаллергическому риниту функциональных гистофизиологических, но иморфологических изменений, свойственных аллергическому воспалению.Этоделаетцистеиновыелейкотриеныидеальноймишеньюдлятерапевтического воздействия при аллергических реакциях со стороны какверхних, так и нижних дыхательных путей (Терентьева Ж.Н., 2007;РевякинаВ.А.ссоавт.,2009;ГеппеН.А.,ФарберИ.М.,2011;Свистушкин В.М., Старостина С.В., 2016; Haberal I., Corey J.P., 2003;Martinez Molina D.
et al., 2007; Di Capite J. et al., 2009; Schaper C., et al. 2011;Roca-Ferrer et al., 2013).19Морфологически носовые полипы представляют собой объемныеобразования,состоящиеизширокопетлистойсетиколлагеновыхиэластических волокон, клеток соединительной ткани, сосудов, желез. Этасеть содержит в себе большое количество пространств, заполненныхжидкостью, но покрытых цилиндрическим мерцательным и отчастимногослойным плоским эпителием (Быкова В.П.
с соавт., 2006; ДавудоваБ.Х. с соавт., 2010; Безшапочный С. Б. с соавт., 2013; Комашко Н.А.с соавт., 2013).Прирецидивирующемпроцессеобнаруживаетсяповрежденныйметаплазированный эпителий, расположенный на базальной мембране. Приэозинофильномхарактеревоспалениявклеточномсоставеполипапреобладают эозинофилы, при не аллергическом – нейтрофилы.Стромаполипа содержит небольшое количество желез и сосудов, клеточныеэлементы–лимфоциты,лейкоциты,тучныеклетки(БыковаВ.П.с соавт., 2006; Larsen P., Tos M., 2004; Bachert C. et al., 2005; Pauli C.
et al.,2007).Какова бы ни была природа происхождения полипов клиническиепроявления этого заболевания у всех пациентов практически однотипны иподробно изложены в многочисленных руководствах, учебниках и научныхпубликациях.При полипозном поражении остеомеатального комплекса нарушаетсядренажная и вентиляционная функция околоносовых пазух в результате чегов них развиваются как острые гнойные, так и хронические гнойногиперпластические заболевания, которые усугубляют течение полипозногориносинусита (Пискунов Г.З., 2009; 2011; Лопатин А.С., 2002).Диагностика полипозного риносинусита на современном этапе несоставляет особых сложностей.20Эндоскопические методы диагностики, КТ, МРТ позволяют точноопределить характер и распространенность поражения околоносовых пазух,выработать наиболее адекватный план лечения и оценить результатыпроводимого лечения (Пискунов Г.З., 2009; 2011; Лопатин А.С., 2002;Kennedy D.W.
et al., 2001; Bachert C. et al., 2005).Компьютернаяметодомтомографияисследованияявляетсяоколоносовыхнаиболеепазух.Онаинформативнымдаетдостоверноепространственное отображение характера воспалительного процесса, делаетвозможным оценку результатов хирургического лечения (Киселев А.С.,Руденко Д.В, 2002; Пискунов И.С., 2002; Лазарева А.Ю., 2008; Палажук О.А.,Вишняков В.З., 2009; Ogunleye A.O., Fasunla A.J., 2004;).Несмотря на многочисленные исследования, посвященные вопросамлечения полипозного риносинусита, одним из самых сложных и спорныхвопросов этой проблемы остается поиск наиболее эффективных методовустранения назальной обструкции, позволяющих максимально-длительносохранить адекватность носового дыхания, вследствие нарушения которого ворганизме человека развивается как органная, так и тканевая гипоксия.Сложность в решении этой проблемы повсеместно связывают сполиэтиологичностью данного заболевания, в которой немаловажную рольиграют аллергия, воспаление и связанные с ними иммунологическиерасстройства, о чем свидетельствует анализ вышеприведенных научныхлитературных сведений.Существующие в настоящее время различные подходы к лечениюэтого заболевания, как хирургические, так и консервативные преследуютединую основную цель – восстановление носового дыхания, свободнойаэрации и дренирования околоносовых пазух, и вместе с тем максимальноесохранениенеизмененнойслизистойСадиков И.С., 2006; Вохидов У.Н., 2013).оболочки(КочетковП.А.,21Анализ результатов хирургических методов лечения полипозногориносинусита, объединенных в большинстве стран в систему FESS(функциональная эндоскопическая эндоназальная хирургия), не позволяетотдать приоритет в лечении данного заболевания именно хирургическимподходам, так как результаты как ближайшие, так и отдаленные, далеко невсегда оправдывают ожидания.Основнойпроблемойхирургическоголеченияявляетсярецидивирование полипоза, которое нередко происходит с частотой 2-3 иболее раз в год (Добрынин К.Б., Портенко Г.М., 2008; Пискунов Г.З., 2009;Rowe-Jones J.M., 2005; Rasp G., 2010; Ottaviano G., 2015).Многочисленныйопыткакотечественных,такизарубежныхисследователей показывает, что хирургическое лечение полипоза носит лишьсимптоматический характер, стандартно устраняя «конечный» результатпатологического процесса – назальную обструкцию, не прерывает цепиразвитияполипоза,а,следовательно,практическиневлияетнапродолжительность ремиссии.Использование эндоскопической техники хотя и улучшило результатыхирургического лечения этих заболеваний, продлив период ремиссии, но нестало гарантом профилактики рецидивов (Козлов В.С., 1996; Егоров В.И.с соавт., 2013; Вохидов У.Н., 2013; Косяков С.Я., Пчеленок Е.В., 2013;Pauli C.
et al., 2007).Для достижения положительных результатов и длительного отсутствиярецидива приходится нередко применять целый комплекс лечебныхвоздействий: медикаментозных, хирургических, а также использовать рядфизических факторов (Чолариди А.П., с соавт., 1993; Гербер В.Х.с соавт., 2003; Волков А.Г., Рябцева О.А., 2004; Трещалина Ю.Б., 2004;Шавгулидзе М.А., 2004; Прибылова Н.Н., с соавт., 2004; Миракян Р.Г., 2006;Добрынин К.Б., Портенко Г.М., 2008; Свистушкин В. М. с соавт., 2009;22Шагова В.С., Машкова Т.А., 2010; Гюсан А.О.,2011; Енин И.П.
с соавт., 2011;Цывкина А.А., Царев С.В., 2011).Однако, как считают А.С. Байжуманова с соавт., 2011; D.A. Kieff,N.Y.Busaba 2005 каждый рецидив полипов и каждое хирургическоевмешательство нарушают метаболизм арахидоновой кислоты и увеличиваютколичестводегранулировавшихэозинофилов,формируятемсамымпорочный круг хронического полипозного риносинусита.Частыеоперативныевмешательства,втомчислещадящие(микродебрайдер, лазерная хирургия и др.), особенно у больных, страдающихбронхиальной астмой, чреваты утяжелением течения и прогрессированияастмы(РязанцевС.В.,2007;КоренченкоС.В.ссоавт.,2010;Трофименко С.Л., 2010; Черныш А.В. с соавт., 2010; Петрова Л.Г., 2011;Тарасова Н.В., с соавт.2011).Современное медикаментозное лечение полипозного риносинусита, вотличие от хирургического, носит патогенетический характер, т.к.
при этомимеет место возможность персонифицировано воздействовать на различныепатогенетические звенья развития и течения заболевания. Это лечениенаправлено на блокирование биологически активных веществ и клеток,непосредственнопатологическогоучаствующихпроцесса.вПоэтомуразвитиипроблемаитечениилеченияданногополипозногориносинусита должна рассматриваться преимущественно с терапевтических,а не хирургических позиций (Лопатин А.С., 2001; Колбанова И.Г. с соавт.,2005; Рязанцев С.В., 2007; Трофименко С.Л., 2010; Akhtar S. et al., 2010;Rasp G., 2010).Современные стандарты лечения полипозного риносинусита, согласномеждународным рекомендациям, включают применение топических, а принеобходимости и системных кортикостероидов.23Механизмпротивовоспалительногодействиякортикостероидныхпрепаратов связан с ингибированием синтеза медиаторов воспаления, в томчисле и лейкотриенов, клетками слизистой оболочки и тучными клетками.Кортикостероиды уменьшают количество тучных клеток и их медиаторов,количество эозинофилов и базофилов в собственной пластинке и секрете,снижаютпродукциюIgEклеткамислизистойоболочки,снижаютчувствительность рецепторов слизистой оболочки носа к гистамину имеханическим раздражителям (Лопатин А.С., 1996, 1999; Хмельницкая Н.М.,с соавт., 2001; Рязанцев С.В., 2007; Рязанцев С.В., с соавт.
2013;Будковая М.А., Захарова Г.П., 2016; Benitez P. et al. 2006; Reiss M.,Reiss G., 2012).Однако применение кортикостероидов имеет целый ряд серьезныхограничений. Так, их применение противопоказано больным заболеваниямижелудочно-кишечного тракта, эндокринными заболеваниями.
Кроме того,известно, что кортикостероиды, снижая остроту воспалительной реакции,одновременно снижают резистентность респираторного тракта и организма вцелом к бактериальным, вирусным, грибковым инфекциям.Также не исключена возможность развития осложнений, связанных скортикостероидной терапией, таких как кортикостероидная зависимость,требующая повышения поддерживающих доз, остеопороз, асептическийнекроз,надпочечниковаянедостаточность,диабет,периферическаянейропатия, псевдоопухоль головного мозга и др.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
