Диссертация (1140775), страница 6

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 6)

Учитывая большоеколичество литературы, огромное внимание в настоящее время уделяется оценкевнутриплодовой гемодинамике и влияние ВПС на умственное развитие ребенка.Результатом этих знаний станет способность перинатолога оценить степеньпатологического влияния на головной мозг, тем самым улучшить и качествопослеоперационного периода, а также прогнозировать дальнейшее развитие плодаи ребенка. Достичь этого поможет, в первую очередь, усовершенствованиеметодов нейромониторинга.Из анализа данных мировой литературы можно сделать окончательный вывод,что темпы развития нервной системы детей с ВПС значительно отстают от темповразвития здоровых детей, а влияние внутриутробной гемодинамики на данныйпроцесс остается до конца неизученным. Оценка развития нервной системы убольных с ВПС должна стать стандартной практикой.

В задачи перинатологадолжно входить не только выявление кардиальной патологии у плода, но также ивыявление группы риска пациентов по патологии развития ЦНСВ будущем эти знания способствуют внедрению новых методов воздействия нагемодинамику плода, что, в свою очередь, приведет к увеличению доставкикислорода к головному мозгу, улучшая тем самым темпы его развития [47].Таким образом,можно сделать вывод, что работа в данном направлениидолжна продолжаться37Глава IIМатериалы и методы исследования2.1.

Общая характеристика клинического материалаВ основу настоящей работы положены данные комплексного пренатальногоультразвукового обследования 221 беременной женщины с диагнозом ВПС уплода – обобщенная выборка ВПС (N=221).В качестве группы контроля нами была сформирована выборка, состоящаяиз 250-ти пациенток с нормально протекающей беременностью,отсутствиемструктурной и/или функциональной патологии плода и сроком беременности 3039 недель (комментарии см. ниже) – группа нормы (N=250).

На основаниидопплерометрическогоисследованияплодовданнойгруппынамибылирассчитаны нормативные значения показателей фетального кровотока для трехинтервалов беременности: 30-32, 33-35, 36-39 недель.Для абсолютной достоверности статистического анализа рассчитанные наминормативы сопоставлялись с нормативными значениями допплерометрическихпоказателей плацентарного и внутриплодового кровообращения на позднихсроках гестации, предложенными сотрудниками кафедры ультразвуковойдиагностики РМАПО д.м.н.

И.М. Агеевой с соавторами [10]. В том случае, еслинаши нормативы укладывались в диапазон нормальных значений допплерометриипо Агеевой, они были использованы нами для дальнейшего сравнительногоанализа (обоснование данного подхода подробно изложено в главе “Результатыисследования”, раздел – погрешность допплерометрических измерений).Основным субстратом изучения и сравнительного анализа в нашей работеявлялись показатели фетальной допплерометрии (спектр параметров приведенниже), оценка которых с диагностической и прогностической точки зрениянаиболее целесообразна только после 30-й недели беременности.

Поэтому изисследования изначально были исключены случаи, когда срок гестации составлял38менее 30 недель. При этом диагноз ВПС у плода мог быть установлен на любыхсроках, а допплерометрическое исследование (непосредственно объект изучения),проводилось начиная с 30-й н/б. Это связано с тем, что в III триместребеременности происходит прогрессивное нарастание интенсивности фетальногомозгового кровообращения, а это в свою очередь проявляется увеличением егодиастолического компонента, достигающего максимальных значений к концубеременности. Таким образом, показатели внесердечного фетального кровотокадостигают своей максимальной информативности и точности в диагностикенарушений общей гемодинамики плода именно в указанные сроки.По условиям постановки эксперимента изначально в рассмотрение невключались случаи сочетания фетальной кардиальной (ВПС) патологии: c задержкой внутриутробного развития плода, с диабетической фетопатией, с гемолитической болезнью у плода, с УЗ признаками внутриутробного инфицирования плода, с хромосомными аномалиями, с кардиальными и экстракардиальными УЗ-признаками в/у гипоксии, с врожденными пороками развития головного мозга, с эхографическими признаками патологии плаценты.То есть в выборку не входили случаи сочетанной структурной и/илифункциональной патологии плода, которые могли внести свой вклад в развитиенарушений фетального кровотока, поскольку нас интересовали только теизменениягемодинамикиплода,которыесвязанысналичием у негоопределенных форм ВПС.Что касается анамнеза беременных, в изучаемую выборку не входилислучаи наличия у матери: ГБ, ожирения, анемии, заболеваний сердечнососудистой,дыхательнойилиэндокриннойсистем,хроническойурогенитальной инфекции, т.е.

тех состояний, при которых нередко наблюдается39развитие ФПН и гипоксии плода, этиологически не связанных с наличиемфетальной кардиальной патологии.Таким образом, в обобщенную выборку ВПС у плода были включенынаблюдения различных изолированных фетальных кардиальных аномалий упациенток, не страдающих заболеваниями, потенциально опасными с точкизрения возможности развития внутриутробной гипоксии. Это было необходимодля того, чтобы в случае обнаружения изменений фетальной гемодинамики, былаочевидна их причинная связь с наличием ВПС у плода и исключалосьсинергичное влияние других факторов.Всем пациенткам в обобщенной выборке ВПС у плода (первоначальнонасчитывавшей 246 наблюдений) было проведено детальное комплексноеобследование, включающее в себя: Оценку акушерско-гинекологического анамнеза и экстрагенитальнойпатологиибеременной–дляисключениязаболеванийматери,приводящих к нарушению фетоплацентарного кровотока и показателейвнутриплодовой гемодинамики; Прицельную комплексную ЭхоКГ плода с использование В-режима идопплеровскихметодиккартированиякровотока(ИДК,ЦДКиэнергетического допплера) – для постановки точного топическогодиагноза ВПС с учетом всех анатомо-гемодинамических нюансовпорока, включая степень обструкции структур фетального сердца; Комплексное акушерское ультразвуковое исследование, включающее всебя фетометрию и прицельное исследование фетальной анатомии – дляисключения сопутствующей экстракардиальной патологии и задержкивнутриутробного развития плода; Допплеровское исследование фетоплацентарного и внутриплодовогокровотоков – для оценки функционального состояния плода (выявленияналичия и степени выраженности внесердечных нарушений фетальнойгемодинамики).40В ряде случаев (26% наблюдений) для уточнения этиологических факторовразвития внутриплодовых нарушений гемодинамики, выявления в/у гипоксии,исключения хромосомных дефектов плода, а также выявления отягощенногосоматическогоиакушерско-гинекологическогоанамнезаматери(незафиксированного в сопроводительной документации по ведению беременности),пациенткам проводились дополнительные исследования: Кардиотокография; Иммунологическое исследование Генетическая экспертиза плода Клинико-лабораторное обследование беременной (для исключения неустановленной ранее соматической патологии).Весовоесоотношение дополнительных исследований, проведенных порезультатам основного обследования, представлено на диаграмме 1.Рис.

1. Количественное распределение дополнительных исследованийв обобщенной выборке ВПС у плода16%КТГ21%5%7%ИммунологическийтестГенетическая экспертизаЛабораторно-инструментальныеметодыВ ходе исследования из первоначальной выборки ВПС у плода,составленной на основании изучения анамнеза беременных (отраженного всопроводительных документах и записанного со слов пациенток) и базового УЗ-41обследования(ЭхоКГплода+акушерскоеУЗИ),былиисключены25наблюдений.

Причиной явилось выявление в ходе дополнительного илиповторного основного обследования следующих факторов: СочетанияВПСсхромосомнымианомалиямиплода,неустановленными до обращения пациенток в наш центр: синдромТернера – 1 случай, микроделеция 22-й хромосомы – 2 случая; Нарушений сердечного ритма у беременной (установленных после 3235-й н/б): постоянная форма наджелудочковой экстрасистолии по типуби/тригемении – 3 случая, миграция суправентрикулярного водителяритма – 1 наблюдение; Сочетания ВПС с нарушениями ритма у плода, установленными приповторных ЭхоКГ – частая н/ж экстрасистолия с периодами аллоритмиии пробежками до 5-6 экстрасистол – 2 случая; Внутриутробнойгипоксииплоданафонефето-плацентарнойнедостаточности I-II степени, установленной при повторных УЗИ и поКТГ после 32-й недели беременности – 9 наблюдений; Хронической урогенитальной инфекции у беременных (ВПГ 1,2 типа,ЦМВ, вирус Эбштейна Бара) – 7 пациенток.Таким образом, после исключения 25 вышеперечисленных наблюдений,не удовлетворявших условиям эксперимента, оставшаяся обобщеннаявыборка “чистых” ВПС у плода составила 221 человек.Исходя из глобальных анатомических особенностей врожденных пороковсердца,включенныхвисследование(наличие/отсутствиеобструктивногопоражения фетального сердца и сосудов), обобщенная выборка ВПС первичнобыла разделена на две подвыборки:пороки с обструктивным поражением магистральных артерий у плода (втом числе в составе сложных ВПС – СГЛС и АТК со стенозом ЛА) – группаВПС с обструктивным компонентом (N= 191);42 Транспозиция магистральных артерий у плода без обструкции сосудов –группа ТМА (N = 30).В свою очередь выборка ВПС с обструктивным компонентом включала всебя 9 нозологических форм врожденной кардиальной патологии, которые мытакже разделили на две погруппы по принципу наличия у плодов ВПС собедненным легочным кровотоком или с обструктивным поражением аорты.

Висследование вошли только резкие и критические варианты обструкциимагистральных артерий. Данные представлены на схеме 1. Коарктация аорты (КА) – n = 27 Перерыв дуги аорты – n = 21ВПС с обструкцией Стеноз клапана аорты – n = 25левых отделов cor и Синдром гипоплазии левогосистемы Ао (N = 103)сердца (СГЛС) – n = 30 Атрезия легочной артерии с дефектоммежжелудочковой перегородки(АЛА с ДМЖП) – n = 22 Атрезия легочной артерии с интактной(АЛА с ИМЖП) – n = 20ВПС с обструкцией Критический стеноз клапана легочнойправых отделов cor иартерии (СЛА) – n = 21системы ЛА (N = 88) Атрезия трикуспидального клапана состенозом системы легочной артерии(АТК с СЛА) – n = 25При этом, учитывая, что критический стеноз легочной артерии являетсягемодинамическимэквивалентоматрезииЛА(чрезклапанныйкровотокдиаметром менее 2-х мм гемодинамически не значим, а его выявление не влияетна постнатальный прогноз и тактику ведения новорожденного), мы разделилигруппу критического СЛА на две подгруппы в зависимости от наличия/отсутствиядефекта межжелудочковой перегородки.

Характеристики

Список файлов диссертации